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domingo, 7 de octubre de 2018
miércoles, 27 de junio de 2018
Cursos Asistente Clínico Veterinario
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jueves, 7 de junio de 2018
Hiperplasia prostática benigna
en el perro
La hiperplasia prostática benigna es una patología muy común en machos no castrados con
una edad media de ocho años. Se trata de un crecimiento no cancerígeno produciendo
hiperplasia e hipertrofia. No suele presentar sintomatología clínica. Los signos clínicos se asocian a otras patologías como neoplasias, quistes prostáticos y prostatitis aguda o crónica. Por ello es necesario realizar una buena exploración física acompañada de las diferentes pruebas complementarias como ecografía y radiografía.El trastorno que presenta con mayor frecuencia es la dificultad para defecar o tenemos, dificultad al orinar e infertilidad.
DIAGNÓSTICO
1.Análisis de sangre y orina: no son específicos de diagnóstico.
2.Test de laboratorio CPSE(Canine Prostatic Specific –arginine Esterese): es una
hormona secretada por las células epiteliales prostáticas.
3.Exploración rectal: la glándula prostática es firme y simétrica, aunque en algunos casos puede estar desplazado hacia craneal por el aumento de tamaño. En esta palpación se debe descartar la presencia o ausencia del surco medio, uniformidad y simetría, aspecto del contorno y consistencia, posición y movilidad y presencia o ausencia de dolor.
4.Radiografía
5.Ecografía: es la prueba complementaria de elección.
6.Citología: estudio de la tercera fracción del eyaculado.
TRATAMIENTO
Aunque hay alternativas de tratamiento médico, se suele usar el acetato de osaterona. Este se encarga de bloquear la acción de los andrógenos y así inhibe la actividad androgénica. El
tratamiento dura siete días.Aun así, el tratamiento de elección es quirúrgico mediante la castración o también conocido como
orquiectomía. La disminución del tamaño prostático será evidente y paulatino. Es definitivo y sin efectos secundarios.
BIBLIOGRAFÍA
1.Etiopatogenia, sintomatología, diagnóstico y tratamiento de la hiperplasia benigna
2.Ipozane.http://www.webveterinaria.com/virbac/news23/peq.pdf
3.Patologías prostáticas, diagnóstico y nuevas alternativas terapéuticas. http://www.aveaca.org.ar/patologias-prost%CE%B1ticas-diagnostico-y-nuevas-alternativas-terapeuticas-dra-griselda-m-gonzalez/
Por Rocio Cañellas Blanco
jueves, 22 de febrero de 2018
LA PROCESIONARIA DEL PINO
LA PROCESIONARIA DEL PINO
La procesionaria del Pino (Thaumetopoea pityocampa) es una oruga que por poseer unos Pelos (tricomas) urticantes, hace sus nidos en pinos y tiene su mayor actividad en primavera, cuando las temperaturas empiezan a ser más cálidas, siendo éstos factores un problema grave para las mascotas, ya que cuando salen a pasear les llama la atención y al acercarse les puede provocar desde una leve reacción alérgica en la zona de la cara (ojos, trufa y sobre todo boca), hasta un edema de glotis, shock anafiláctico y provocar la muerte por asfixia. Este trabajo tratará de cómo tratar una intoxicación por procesionaria del Pino.
El momento fundamental del ciclo de la oruga del pino o procesionaria se desarrolla durante el inicio de la primavera, cuando todas las orugas migran. El contacto de este insecto con la piel del perro desencadena una dermatitis urticante. El diagnóstico temprano es fundamental para limitar las secuelas y la mejor medida contra esta intoxicación por contacto es la prevención evitando las condiciones de exposición.
La procesionaria del Pino (Thaumetopoea pityocampa) es una oruga que por poseer unos Pelos (tricomas) urticantes, hace sus nidos en pinos y tiene su mayor actividad en primavera, cuando las temperaturas empiezan a ser más cálidas, siendo éstos factores un problema grave para las mascotas, ya que cuando salen a pasear les llama la atención y al acercarse les puede provocar desde una leve reacción alérgica en la zona de la cara (ojos, trufa y sobre todo boca), hasta un edema de glotis, shock anafiláctico y provocar la muerte por asfixia. Este trabajo tratará de cómo tratar una intoxicación por procesionaria del Pino.
El momento fundamental del ciclo de la oruga del pino o procesionaria se desarrolla durante el inicio de la primavera, cuando todas las orugas migran. El contacto de este insecto con la piel del perro desencadena una dermatitis urticante. El diagnóstico temprano es fundamental para limitar las secuelas y la mejor medida contra esta intoxicación por contacto es la prevención evitando las condiciones de exposición.
Contacto y toxina
El momento más peligroso es cuando empieza su migración hacia el suelo. Las especies más afectadas son el perro y en menor medida los gatos, el contacto se produce por el desprendimiento de los pelos urticantes que posee la oruga, y ocasionalmente los pelos llevados por el viento pueden producir afecciones oculares. Las lesiones, pronóstico y secuelas están determinadas por la parte del cuerpo afectada y la rapidez con la que se administra el tratamiento. La localización más frecuente es la cavidad oral, produciendo una inflamación de la lengua y labios. La evolución comienza con una fase ulcerativa y erosiva, que evoluciona a una fase necrótica mayor o menor según la rapidez del tratamiento.
La fase erosiva afecta a la parte superficial de la lengua, mientras que la fase ulcerosa profundiza e impide su restitución íntegra. Con menor probabilidad es la afección ocular, causada por el transporte por el viento de los pelos urticantes que entran en contacto con los párpados (blefaritis) o si entran en contacto con la córnea ocasionando úlceras. Estos pelos urticantes llevados por el viento pueden ser aspirados durante el olfateo y producir una rinitis aguda.
La toxina que se libera de los pelos urticantes de la oruga se denomina taumatopenia, que ocasiona la liberación de histamina, produciendo así una potente reacción inflamatoria prolongada por la permanencia de los pelos en la mucosa. Estos pelos están situados en el dorso del artrópodo están protegidos por estructuras tegumentarias, y en situaciones de peligro éstos se rompen y liberan la toxina, también hay que tener en cuenta el contacto con los nidos, donde existe gran cantidad de exudado larvario y pelos.
El cuadro que se desarrolla es una hipersensibilidad tipo I, mediada por inmunoglobulinas E, generando un cuadro similar al angioedema o urticaria.
Causas
Contacto o ingestión de oruga de procesionaria del Pino (Thaumetopoea pityocampa) o sus bolsones vacíos. Inhalación de los tricomas. Problema estacional, durante la primavera, en zona de pinares. Los tricomas contienen taumatopeína, que produce desgranulación de mastocitos independiente de Ig E, con liberación de histamina.
Síntomas
La sintomatología clásica es la del contacto oral: el animal demuestra nerviosismo, actos de deglución rápidos, se toca la boca con las patas, hipersalivación (ptialismo); en pocos minutos desarrolla glositis, estomatitis, hasta la incapacidad de cerrar la boca, vómitos, edema seguido de úlceras y necrosis en la lengua, ránula sublingual por imposibilidad de vaciado por parte de los conductos salivares, angioedema, disnea por afectación de la faringe o laringe, hipertermia y aumento de ganglios submandibulares, hematuria, petequias, urticaria por contacto y conjuntivitis. También puede darse convulsiones, respuesta inflamatoria sistémica hasta coagulación intravascular diseminada y consecuente muerte. La lesión localmente tiende a evolucionar hacia la necrosis, con posibilidad de pérdida de tejido. Esta evolución requiere semanas, hasta el punto de mantener el animal con alimentación parenteral o enteral
El momento más peligroso es cuando empieza su migración hacia el suelo. Las especies más afectadas son el perro y en menor medida los gatos, el contacto se produce por el desprendimiento de los pelos urticantes que posee la oruga, y ocasionalmente los pelos llevados por el viento pueden producir afecciones oculares. Las lesiones, pronóstico y secuelas están determinadas por la parte del cuerpo afectada y la rapidez con la que se administra el tratamiento. La localización más frecuente es la cavidad oral, produciendo una inflamación de la lengua y labios. La evolución comienza con una fase ulcerativa y erosiva, que evoluciona a una fase necrótica mayor o menor según la rapidez del tratamiento.
La fase erosiva afecta a la parte superficial de la lengua, mientras que la fase ulcerosa profundiza e impide su restitución íntegra. Con menor probabilidad es la afección ocular, causada por el transporte por el viento de los pelos urticantes que entran en contacto con los párpados (blefaritis) o si entran en contacto con la córnea ocasionando úlceras. Estos pelos urticantes llevados por el viento pueden ser aspirados durante el olfateo y producir una rinitis aguda.
La toxina que se libera de los pelos urticantes de la oruga se denomina taumatopenia, que ocasiona la liberación de histamina, produciendo así una potente reacción inflamatoria prolongada por la permanencia de los pelos en la mucosa. Estos pelos están situados en el dorso del artrópodo están protegidos por estructuras tegumentarias, y en situaciones de peligro éstos se rompen y liberan la toxina, también hay que tener en cuenta el contacto con los nidos, donde existe gran cantidad de exudado larvario y pelos.
El cuadro que se desarrolla es una hipersensibilidad tipo I, mediada por inmunoglobulinas E, generando un cuadro similar al angioedema o urticaria.
Causas
Contacto o ingestión de oruga de procesionaria del Pino (Thaumetopoea pityocampa) o sus bolsones vacíos. Inhalación de los tricomas. Problema estacional, durante la primavera, en zona de pinares. Los tricomas contienen taumatopeína, que produce desgranulación de mastocitos independiente de Ig E, con liberación de histamina.
Síntomas
La sintomatología clásica es la del contacto oral: el animal demuestra nerviosismo, actos de deglución rápidos, se toca la boca con las patas, hipersalivación (ptialismo); en pocos minutos desarrolla glositis, estomatitis, hasta la incapacidad de cerrar la boca, vómitos, edema seguido de úlceras y necrosis en la lengua, ránula sublingual por imposibilidad de vaciado por parte de los conductos salivares, angioedema, disnea por afectación de la faringe o laringe, hipertermia y aumento de ganglios submandibulares, hematuria, petequias, urticaria por contacto y conjuntivitis. También puede darse convulsiones, respuesta inflamatoria sistémica hasta coagulación intravascular diseminada y consecuente muerte. La lesión localmente tiende a evolucionar hacia la necrosis, con posibilidad de pérdida de tejido. Esta evolución requiere semanas, hasta el punto de mantener el animal con alimentación parenteral o enteral
Tratamiento
Primero estabilizar al paciente, asegurar una vía aérea permeable, oxigenoterapia y ventilación si es necesario. Fluidoterapia intravenosa con cristaloides y coloides a dosis de shock en caso necesario. Si hay anafilaxia aguda severa tratar con adrenalina 0,01-0,02 mg/KG IV, SC, IM (0,1-0,5 ml SC de adrenalina 1:1000 por perro o gato). Repetir cada 10-20 minutos si es necesario. Administrar antihistamínicos como difenhidramina 1-2 mg/kg/8h IV lento. Administrar corticoides de acción rápida como dexametasona 1-4 mg/kg IV o prednisona 8-15 mg/kg IV, continuar con prednisona 0,5-1mg/kg/ 12-24h. Lavar la boca con agua abundante. Si hay broncoconstricción, administrar aminofilina 4-8 mg/kg IM o IV en perro, 2-4 mg/kg en gato o terbutalina 0,01 mg/kg SC. Si hay edema faríngeo o laríngeo importante, puede ser útil añadir al tratamiento furosemida o manitol. Monitorizar hematocrito, proteínas totales, presión arterial y producción de orina. Utilizar antibióticos de amplio espectro si las lesiones de la lengua lo requieren como ampicilina 20-40 mg/kg/8h o cefalexina 22 mg/kg/8h asociadas a metronidazol 10 mg/kg/12h IV. Se pueden utilizar analgésicos opiáceos sistémicos o lidocaína en crema. Si hay vómitos, tratarlos con cimetidina o ranitidina. Alimentación mediante jeringa o tubo de esofagostomía.
Prevención
Principalmente a principios de la primavera (de febrero a Abril) caminar con los perros en zonas sin pinos. Los nidos de procesionaria en pinos deben ser destruidos cortando cuidadosamente la rama con el nido y quemándola. Al destruir esos nidos, es necesario mantener los ojos y las manos protegidos.
También pueden usarse insecticidas, fumigaciones Triclorfón a 5% o piretrinas, al final del verano o en principios de otoño. Esos productos pueden ser aplicados directamente a los nidos.
Marina Uchán.
Primero estabilizar al paciente, asegurar una vía aérea permeable, oxigenoterapia y ventilación si es necesario. Fluidoterapia intravenosa con cristaloides y coloides a dosis de shock en caso necesario. Si hay anafilaxia aguda severa tratar con adrenalina 0,01-0,02 mg/KG IV, SC, IM (0,1-0,5 ml SC de adrenalina 1:1000 por perro o gato). Repetir cada 10-20 minutos si es necesario. Administrar antihistamínicos como difenhidramina 1-2 mg/kg/8h IV lento. Administrar corticoides de acción rápida como dexametasona 1-4 mg/kg IV o prednisona 8-15 mg/kg IV, continuar con prednisona 0,5-1mg/kg/ 12-24h. Lavar la boca con agua abundante. Si hay broncoconstricción, administrar aminofilina 4-8 mg/kg IM o IV en perro, 2-4 mg/kg en gato o terbutalina 0,01 mg/kg SC. Si hay edema faríngeo o laríngeo importante, puede ser útil añadir al tratamiento furosemida o manitol. Monitorizar hematocrito, proteínas totales, presión arterial y producción de orina. Utilizar antibióticos de amplio espectro si las lesiones de la lengua lo requieren como ampicilina 20-40 mg/kg/8h o cefalexina 22 mg/kg/8h asociadas a metronidazol 10 mg/kg/12h IV. Se pueden utilizar analgésicos opiáceos sistémicos o lidocaína en crema. Si hay vómitos, tratarlos con cimetidina o ranitidina. Alimentación mediante jeringa o tubo de esofagostomía.
Prevención
Principalmente a principios de la primavera (de febrero a Abril) caminar con los perros en zonas sin pinos. Los nidos de procesionaria en pinos deben ser destruidos cortando cuidadosamente la rama con el nido y quemándola. Al destruir esos nidos, es necesario mantener los ojos y las manos protegidos.
También pueden usarse insecticidas, fumigaciones Triclorfón a 5% o piretrinas, al final del verano o en principios de otoño. Esos productos pueden ser aplicados directamente a los nidos.
Marina Uchán.
lunes, 15 de enero de 2018
SUBLUXACIÓN ATLANTOAXIAL
Subluxación atlantoaxial
Esta patología es frecuente en las razas miniatura o toy.
Consiste en la pérdida del correcto contacto entre la primera y segunda vértebra cervical, conocidas como atlas y axis, respectivamente. La causa de la misma puede ser congénita o traumática. A nivel congénito, destaca la ausencia o fragilidad del sostén ligamentoso de la articulación atlantoaxial, o agenesia de la apófisis odontoides del axis; mientras que a nivel traumático, cabe destacar la rotura de dicho sostén ligamentoso y la fractura de la apófisis odontoides.
Como consecuencia, se va a producir una compresión en la médula espinal a nivel cervical, causante de una afección neurológica de mayor o menor intensidad dependiendo del grado de compresión.
En el caso de que su origen sea congénito, esta alteración se suele presentar en animales menores de un año. En contraposición, se puede presentar a cualquier edad si la causa es traumática.
Aunque en algunos casos puede ser asintomática, en otros puede llegar a ser una afección grave. Como síntoma principal, destaca el dolor y la rigidez cervical, así como sintomatología neurológica de distinta índole, pudiendo producirse tetraparesia o tetraplejia.
Para la obtención de un buen diagnóstico, es importante la realización de un examen completo físico y neurológico. El método de elección es la realización de una resonancia magnética o TC.
El tratamiento de elección es el quirúrgico, que consiste en la estabilización ventral de la articulación mediante fijación de las vértebras afectadas. A nivel postquirúrgico, es importante que la zona permanezca inmovilizada, así como la restricción de los movimientos del paciente llegando a necesitar reposo absoluto durante un tiempo.
Si el personal veterinario lo cree oportuno, se instaurará, además, un protocolo de fisioterapia y rehabilitación.
El pronóstico es variable, dependiendo del grado de afectación de la médula espinal.
Autor: Cristina Pérez
Bibliografía
Simon R. Platt, Natasha J. Olby; Manual de neurología de pequeños animales; BSAVA; 2008.
Valentina L., Marco B.; Neurología del perro y el gato; 2007.
Esta patología es frecuente en las razas miniatura o toy.
Consiste en la pérdida del correcto contacto entre la primera y segunda vértebra cervical, conocidas como atlas y axis, respectivamente. La causa de la misma puede ser congénita o traumática. A nivel congénito, destaca la ausencia o fragilidad del sostén ligamentoso de la articulación atlantoaxial, o agenesia de la apófisis odontoides del axis; mientras que a nivel traumático, cabe destacar la rotura de dicho sostén ligamentoso y la fractura de la apófisis odontoides.
Como consecuencia, se va a producir una compresión en la médula espinal a nivel cervical, causante de una afección neurológica de mayor o menor intensidad dependiendo del grado de compresión.
En el caso de que su origen sea congénito, esta alteración se suele presentar en animales menores de un año. En contraposición, se puede presentar a cualquier edad si la causa es traumática.
Aunque en algunos casos puede ser asintomática, en otros puede llegar a ser una afección grave. Como síntoma principal, destaca el dolor y la rigidez cervical, así como sintomatología neurológica de distinta índole, pudiendo producirse tetraparesia o tetraplejia.
Para la obtención de un buen diagnóstico, es importante la realización de un examen completo físico y neurológico. El método de elección es la realización de una resonancia magnética o TC.
El tratamiento de elección es el quirúrgico, que consiste en la estabilización ventral de la articulación mediante fijación de las vértebras afectadas. A nivel postquirúrgico, es importante que la zona permanezca inmovilizada, así como la restricción de los movimientos del paciente llegando a necesitar reposo absoluto durante un tiempo.
Si el personal veterinario lo cree oportuno, se instaurará, además, un protocolo de fisioterapia y rehabilitación.
El pronóstico es variable, dependiendo del grado de afectación de la médula espinal.
Autor: Cristina Pérez
Bibliografía
Simon R. Platt, Natasha J. Olby; Manual de neurología de pequeños animales; BSAVA; 2008.
Valentina L., Marco B.; Neurología del perro y el gato; 2007.
miércoles, 10 de enero de 2018
COMO ACTUAR FRENTE A UN CASO DE FILARIOSIS
Epidemiología
La infección producida por este parásito en perros es diagnosticada en todo el mundo y se considera endémica en 48 estados de EE.UU. Es transmitida por un mosquito perteneciente a la familia Culex. Los cambios ambientales creados por el ser humano como consecuencia de la expansión territorial y cambio climático general, han aumentado el potencial de infección de este parásito, mediante la creación de microambientes, que apoyan el desarrollo de las larvas del gusano del corazón en vectores como son los mosquitos durante los meses más fríos, prolongando así, la estación de transmisión y haciendo que el riesgo nunca llegue a cero.
Ciclo biológico de Dirofilaria immitis
El hospedador principal es el perro doméstico y algún otro cánido, en gatos y hurones en pocos casos pueden padecer microfilaria transitoria, aun así sirven como fuente de infección para los mosquitos.
Los adultos de Dirofilaria immitis se encuentran en el ventrículo derecho y en las arterias pulmonares. Tras el apareamiento las hembras producen microfilarias. Estas circulan por el torrente sanguíneo de todo el cuerpo.
Hay distintas fases (Figura 1):
- Fase pre-parasitaria: las microfilarias son ingeridas por el mosquito hembra. Las larvas emigran a los túbulos de Malpigio del mosquito, donde se produce el desarrollo a L2 L3. Las L3 son la fase de larva infectiva y emigran desde los túbulos al lumen de la probóscide, a la boca del mosquito.
- Fase parasitaria: en el momento que el mosquito pica al hospedador principal de este parasito, en este caso, el perro, le introduce a través de la herida generada por la picadura las larvas L3 penetrando a los tejidos conectivos locales. A los siete días la larva muda a L4 realizando una migración de 60-90 díasa través del tejido subcutáneo hasta alcanzar la forma adulta inmadura. Estas formas migran al lado derecho del corazón pocos días después de la muda final. La maduración sexual y el apareamiento ocurre en las arterias pulmonares, viviendo los gusanos adultos en el lado derecho del corazón y en las arterias pulmonares. Pueden sobrevivir hasta 7 años. Las hembras fecundadas comienzan a producir microfilarias 6 meses después de la infección.
Figura 1. Las diferentes fases del parásito (Fuente: Johnstone C.)
Prevención
Se recomienda la profilaxis durante todo el año para una máxima eficacia. Si se decide elegir un tratamiento estacional, debe comenzar un mes antes del comienzo previsto. Si no existen registros de tratamientos y pruebas anteriores, es necesario realizar una prueba al paciente antes de prescribir la quimioprofilaxis. Las opciones que engloban la profilaxis incluyen varios fármacos administrados mensualmente tanto por vía oral, tópica o parenteral a intervalos de 6 meses. Los cachorros deben empezar lo antes posible no más tarde de las 8 semanas de edad. Antes de iniciar un tratamiento preventivo en perros de 7 meses de edad o más, deben realizarse las pruebas de antígeno y microfilaria haciendo un seguimiento cada 6 meses tres veces y después anualmente. Este orden evitara retrasos en la detección de infecciones subclínicas y la confusión sobre la efectividad de el programa preventivo.
Todos los preventivos utilizados pertenecen a la clase de fármacos de Lactonas macrocíclicas (LM) como, Ivermectina y milbemicina oxima administrados oralmente y Moxidectina y Selamectina como líquidos tópicos.
Los LM tienen una dosificación de 30 días, a partir de entonces, disminuye la eficacia contra las larvas tardías de cuarta etapa. Los gusanos de 52 días son aun menos susceptibles. Hay que tener especial cuidado con la sobredosis de melarsomina combinada con otros fármacos inhibidores de la glicoproteína-P. Cabe la posibilidad de que un animal se infecte debido a la ausencia o retraso de la administración profiláctica, especialmente en zonas muy endémicas.
Diagnóstico
Las pruebas anuales son esenciales para comprobar que la profilaxis es la adecuada y se cumple correctamente. Los test antigénicos detectan la proteína secretada por la hembra adulta. Tanto el antígeno y la microfilaria se detectan aproximadamente 5 y 6 meses después de la infección. También es cierto que no se puede detectar con cargas parasitarias muy bajas.
- Test antigénico: son capaces de detectar infecciones ocultas, adultos sin circular. La prueba es 100% específica. En perros asintomáticos las pruebas deben de ser confirmadas antes de cualquier terapia adulticida. Las radiografías torácicas o la ultrasonografía validan los resultados débilmente positivos obtenidos mediante un test antigénico. Un resultado negativo podría deberse a una infección ligera, a hembras inmaduras, a la presencia de solo machos o si el Kit Ag/Ac enmascaran una infección.
- Test de microfilaria: los perros con antígeno positivo deben ser examinados con el objetivo de detectar microfilarias, identifican al paciente como un posible reservorio de infección y alerta al veterinario a una posible reacción severa en el caso de que le administre un antiparasitario a un perro con un alto recuento de microfilarias. - Radiografía: es el método más objetivo para evaluar la gravedad de la enfermedad cardiopulmonar. El signo patognomónico de la enfermedad es la turtuosidad de las ramas intralobares e interlobares periféricas de las arterias pulmonares acompañadas de signos parenquimatosos pulmonares. En algún caso severo el corazón derecho se agranda.
- Ecocardiografía: proporciona evidencia de la infección, describe las consecuencias anatómicas y funcionales del corazón producidas por la enfermedad.
Evaluación pre-adulticida
No hay una prueba determinante para saber el numero de parásitos presentes, por eso cada perro debe ser manejado con la posibilidad de que pueda sufrir una reacción inmune violenta frente al parásito muerto
Tratamiento principal
Si sometemos a tratamiento a un perro asintomático no suele dar problemas si se reduce el ejercicio. Los perros con signos clínicos de enfermedad deben normalizarse antes de administrar cualquier adulticida. Por lo tanto empezaríamos con glucocorticoides, diuréticos, vasodilatadores y inotrópicos positivos.
- Adulticida: el fármaco más eficaz y más utilizado es el diclorhidrato de melarsomina. El protocolo consta de tres dosis, la primera IM en los músculos lumbares entre la L3-L5 administrando 2,5 mg/kg, pasado un
mes se realizan dos inyecciones IM con una pausa de 24 horas entre una y otra con la misma dosis. Es de vital importancia la restricción de ejercicio durante el periodo de recuperación, de esta forma se minimizan las complicaciones cardiopulmonares. A medida que los adultos van muriendo se van descomponiendo y sus deshechos se alojan en las arterias pulmonares distales y en los lechos capilares de los lóbulos pulmonares caudales bloqueando la sangre y causando tromboembolismo.
Terapia de ajuste
- Esteroides: ayuda al control de los signos clínicos de un posible tromboembolismo pulmonar. La prednisona se dosifica a 0,5 mg/kg BID diariamente la primera semana, una vez al día con la misma dosis la segunda semana seguido de día si día no dos semanas mas.
- AINEs / Aspirina: tiene efecto antitrombótico y reduce la arteritis pulmonar. Aún así no se recomienda para perros infectados con Dirofilaria immitis.
- Doxiciclina: Dirofilaria immitis como otros parásitos, albergan bacterias intracelulares que establecen simbiosis con el propio parásito. Estas bacterias pertenecen al género de Rickettsiales. Este fármaco ayuda a reducir el numero de bacterias en todas las etapas de este parásito. La dosis es de 10 mg/kg dos veces al día durante 4 semanas antes de la administración de Melarsomina (adulticida).
- Lactonas macrocíclicas: además de tratar los gusanos adultos, también abarca las etapas juveniles. Se duda de la eficacia de la melarsonina donde podría presentar menor susceptibilidad en algunas etapas del parásito. Este “vacío” de susceptibilidad en algunas etapas se podría solventar con la administración de lactonas macrocíclicas, de manera preventiva 2 meses antes de administrar melarsonina.
- Lactonas macrocíclicas/ Doxiciclina: En los casos en que la terapia arsénica no es posible o está contraindicada, se puede utilizar como prevención mensual la lactona macrocíclica junto con la doxiciclina a 10 mg/kg dos veces al día durante 4 semanas. Se debe realizar una prueba de antígenos cada 6 meses, sino el perro no se considera que está libre del parásito. Si el perro es positivo después de un año, se repite el tratamiento con doxiciclina. El ejercicio se restringe durante la duración del tratamiento.
Extracción quirúrgica de los adultos en corazón
El síndrome Caval se desarrolla agudamente en algunos perros cuando los parasitos obstruyen parcialmente el flujo sanguíneo, a través de la válvula tricúspide e interfieres en el cierre de la misma. Normalmente, el diagnóstico es grave si en dos días tras el diagnóstico no se extraen los parásitos mediante cirugía. El diagnóstico se basa en letargia severa, disnea, mucosas pálidas y debilidad acompañada de hemoglobinemia y hemoglobinuria. Además, de un fuerte soplo sistólico de regurgitación
tricuspídea. El diagnóstico se confirma mediante la visualización en el ecocardiógrafo de los gusanos en el corazón dentro de la tricúscpide y/o en la vena cava posterior.
A continuación, se va a sintetizar un protocolo recomendado para el tratamiento de la filariosis.
Día 0
Diagnóstico del animal. Positivo en el test del antígeno. Restringir el ejercicio. Si el animal es asintomático tratar con prednisolona 0’5 mg/kg dos veces al día durante la primera semana, 0,5 mg/kg una vez al dia durante la segunda semana, y 0,5 mg/kg día sí y día no en la tercera y cuarta semana.
Día 1
Administrar antihistamínico y glucocorticoides.
Día 1-28
Doxiciclina 10 mg/kg dos veces al día durante 4 semanas.
Día 30
Administrar preventivo parasitario.
Día 60
Administrar preventivo parasitario. Primera inyección de melarsonina 2,5 mg/kg IM, prednisolona 0’5 mg/kg dos veces al día durante la primera semana, 0,5 mg/kg una vez al dia durante la segunda semana, y 0,5 mg/kg día si y día no en la tercera y cuarta semana.
Día 90
Administrar preventivo parasitario, segunda inyección de melarsonina 2,55 mg/kg IM.
Día 91
Tercera inyección de melarsonina 2,5 mg/kg IM. Prednisolona 0’5 mg/kg dos veces al día durante la primera semana, 0,5 mg/kg una vez al dia durante la segunda semana, y 0,5 mg/kg día sí y día no en la tercera y cuarta semana. Continuación de la restricción del ejercicio hasta la 6-8 semana después de la última inyección de melarsonina.
Día 120
Test para la presencia de microfilarias. Si es positivo tratar con microfilaricida durante 4 semanas. Dia 271
Test del antígeno 6 meses después de finalizar el tratamiento.
Por Dra. Marina Uchan
Bibliografía
Johnstone C. (n.d.). Parásitos del corazón – Dirofilaria immitis. Disponible en: http://cal.vet.upenn.edu/projects/merialsp/nems_msp/nm_6dsp.htm.
Jones S, Wallace G, Simson C, Stannard R, Carithers D, Payne P, Rehn C et al. 2014. Prevention, diagnosis and management of heartworm (Dirofilaria immitis) infection in dogs. American Heartworm Society.
La infección producida por este parásito en perros es diagnosticada en todo el mundo y se considera endémica en 48 estados de EE.UU. Es transmitida por un mosquito perteneciente a la familia Culex. Los cambios ambientales creados por el ser humano como consecuencia de la expansión territorial y cambio climático general, han aumentado el potencial de infección de este parásito, mediante la creación de microambientes, que apoyan el desarrollo de las larvas del gusano del corazón en vectores como son los mosquitos durante los meses más fríos, prolongando así, la estación de transmisión y haciendo que el riesgo nunca llegue a cero.
Ciclo biológico de Dirofilaria immitis
El hospedador principal es el perro doméstico y algún otro cánido, en gatos y hurones en pocos casos pueden padecer microfilaria transitoria, aun así sirven como fuente de infección para los mosquitos.
Los adultos de Dirofilaria immitis se encuentran en el ventrículo derecho y en las arterias pulmonares. Tras el apareamiento las hembras producen microfilarias. Estas circulan por el torrente sanguíneo de todo el cuerpo.
Hay distintas fases (Figura 1):
- Fase pre-parasitaria: las microfilarias son ingeridas por el mosquito hembra. Las larvas emigran a los túbulos de Malpigio del mosquito, donde se produce el desarrollo a L2 L3. Las L3 son la fase de larva infectiva y emigran desde los túbulos al lumen de la probóscide, a la boca del mosquito.
- Fase parasitaria: en el momento que el mosquito pica al hospedador principal de este parasito, en este caso, el perro, le introduce a través de la herida generada por la picadura las larvas L3 penetrando a los tejidos conectivos locales. A los siete días la larva muda a L4 realizando una migración de 60-90 díasa través del tejido subcutáneo hasta alcanzar la forma adulta inmadura. Estas formas migran al lado derecho del corazón pocos días después de la muda final. La maduración sexual y el apareamiento ocurre en las arterias pulmonares, viviendo los gusanos adultos en el lado derecho del corazón y en las arterias pulmonares. Pueden sobrevivir hasta 7 años. Las hembras fecundadas comienzan a producir microfilarias 6 meses después de la infección.
Figura 1. Las diferentes fases del parásito (Fuente: Johnstone C.)
Prevención
Se recomienda la profilaxis durante todo el año para una máxima eficacia. Si se decide elegir un tratamiento estacional, debe comenzar un mes antes del comienzo previsto. Si no existen registros de tratamientos y pruebas anteriores, es necesario realizar una prueba al paciente antes de prescribir la quimioprofilaxis. Las opciones que engloban la profilaxis incluyen varios fármacos administrados mensualmente tanto por vía oral, tópica o parenteral a intervalos de 6 meses. Los cachorros deben empezar lo antes posible no más tarde de las 8 semanas de edad. Antes de iniciar un tratamiento preventivo en perros de 7 meses de edad o más, deben realizarse las pruebas de antígeno y microfilaria haciendo un seguimiento cada 6 meses tres veces y después anualmente. Este orden evitara retrasos en la detección de infecciones subclínicas y la confusión sobre la efectividad de el programa preventivo.
Todos los preventivos utilizados pertenecen a la clase de fármacos de Lactonas macrocíclicas (LM) como, Ivermectina y milbemicina oxima administrados oralmente y Moxidectina y Selamectina como líquidos tópicos.
Los LM tienen una dosificación de 30 días, a partir de entonces, disminuye la eficacia contra las larvas tardías de cuarta etapa. Los gusanos de 52 días son aun menos susceptibles. Hay que tener especial cuidado con la sobredosis de melarsomina combinada con otros fármacos inhibidores de la glicoproteína-P. Cabe la posibilidad de que un animal se infecte debido a la ausencia o retraso de la administración profiláctica, especialmente en zonas muy endémicas.
Diagnóstico
Las pruebas anuales son esenciales para comprobar que la profilaxis es la adecuada y se cumple correctamente. Los test antigénicos detectan la proteína secretada por la hembra adulta. Tanto el antígeno y la microfilaria se detectan aproximadamente 5 y 6 meses después de la infección. También es cierto que no se puede detectar con cargas parasitarias muy bajas.
- Test antigénico: son capaces de detectar infecciones ocultas, adultos sin circular. La prueba es 100% específica. En perros asintomáticos las pruebas deben de ser confirmadas antes de cualquier terapia adulticida. Las radiografías torácicas o la ultrasonografía validan los resultados débilmente positivos obtenidos mediante un test antigénico. Un resultado negativo podría deberse a una infección ligera, a hembras inmaduras, a la presencia de solo machos o si el Kit Ag/Ac enmascaran una infección.
- Test de microfilaria: los perros con antígeno positivo deben ser examinados con el objetivo de detectar microfilarias, identifican al paciente como un posible reservorio de infección y alerta al veterinario a una posible reacción severa en el caso de que le administre un antiparasitario a un perro con un alto recuento de microfilarias. - Radiografía: es el método más objetivo para evaluar la gravedad de la enfermedad cardiopulmonar. El signo patognomónico de la enfermedad es la turtuosidad de las ramas intralobares e interlobares periféricas de las arterias pulmonares acompañadas de signos parenquimatosos pulmonares. En algún caso severo el corazón derecho se agranda.
- Ecocardiografía: proporciona evidencia de la infección, describe las consecuencias anatómicas y funcionales del corazón producidas por la enfermedad.
Evaluación pre-adulticida
No hay una prueba determinante para saber el numero de parásitos presentes, por eso cada perro debe ser manejado con la posibilidad de que pueda sufrir una reacción inmune violenta frente al parásito muerto
Tratamiento principal
Si sometemos a tratamiento a un perro asintomático no suele dar problemas si se reduce el ejercicio. Los perros con signos clínicos de enfermedad deben normalizarse antes de administrar cualquier adulticida. Por lo tanto empezaríamos con glucocorticoides, diuréticos, vasodilatadores y inotrópicos positivos.
- Adulticida: el fármaco más eficaz y más utilizado es el diclorhidrato de melarsomina. El protocolo consta de tres dosis, la primera IM en los músculos lumbares entre la L3-L5 administrando 2,5 mg/kg, pasado un
mes se realizan dos inyecciones IM con una pausa de 24 horas entre una y otra con la misma dosis. Es de vital importancia la restricción de ejercicio durante el periodo de recuperación, de esta forma se minimizan las complicaciones cardiopulmonares. A medida que los adultos van muriendo se van descomponiendo y sus deshechos se alojan en las arterias pulmonares distales y en los lechos capilares de los lóbulos pulmonares caudales bloqueando la sangre y causando tromboembolismo.
Terapia de ajuste
- Esteroides: ayuda al control de los signos clínicos de un posible tromboembolismo pulmonar. La prednisona se dosifica a 0,5 mg/kg BID diariamente la primera semana, una vez al día con la misma dosis la segunda semana seguido de día si día no dos semanas mas.
- AINEs / Aspirina: tiene efecto antitrombótico y reduce la arteritis pulmonar. Aún así no se recomienda para perros infectados con Dirofilaria immitis.
- Doxiciclina: Dirofilaria immitis como otros parásitos, albergan bacterias intracelulares que establecen simbiosis con el propio parásito. Estas bacterias pertenecen al género de Rickettsiales. Este fármaco ayuda a reducir el numero de bacterias en todas las etapas de este parásito. La dosis es de 10 mg/kg dos veces al día durante 4 semanas antes de la administración de Melarsomina (adulticida).
- Lactonas macrocíclicas: además de tratar los gusanos adultos, también abarca las etapas juveniles. Se duda de la eficacia de la melarsonina donde podría presentar menor susceptibilidad en algunas etapas del parásito. Este “vacío” de susceptibilidad en algunas etapas se podría solventar con la administración de lactonas macrocíclicas, de manera preventiva 2 meses antes de administrar melarsonina.
- Lactonas macrocíclicas/ Doxiciclina: En los casos en que la terapia arsénica no es posible o está contraindicada, se puede utilizar como prevención mensual la lactona macrocíclica junto con la doxiciclina a 10 mg/kg dos veces al día durante 4 semanas. Se debe realizar una prueba de antígenos cada 6 meses, sino el perro no se considera que está libre del parásito. Si el perro es positivo después de un año, se repite el tratamiento con doxiciclina. El ejercicio se restringe durante la duración del tratamiento.
Extracción quirúrgica de los adultos en corazón
El síndrome Caval se desarrolla agudamente en algunos perros cuando los parasitos obstruyen parcialmente el flujo sanguíneo, a través de la válvula tricúspide e interfieres en el cierre de la misma. Normalmente, el diagnóstico es grave si en dos días tras el diagnóstico no se extraen los parásitos mediante cirugía. El diagnóstico se basa en letargia severa, disnea, mucosas pálidas y debilidad acompañada de hemoglobinemia y hemoglobinuria. Además, de un fuerte soplo sistólico de regurgitación
tricuspídea. El diagnóstico se confirma mediante la visualización en el ecocardiógrafo de los gusanos en el corazón dentro de la tricúscpide y/o en la vena cava posterior.
A continuación, se va a sintetizar un protocolo recomendado para el tratamiento de la filariosis.
Día 0
Diagnóstico del animal. Positivo en el test del antígeno. Restringir el ejercicio. Si el animal es asintomático tratar con prednisolona 0’5 mg/kg dos veces al día durante la primera semana, 0,5 mg/kg una vez al dia durante la segunda semana, y 0,5 mg/kg día sí y día no en la tercera y cuarta semana.
Día 1
Administrar antihistamínico y glucocorticoides.
Día 1-28
Doxiciclina 10 mg/kg dos veces al día durante 4 semanas.
Día 30
Administrar preventivo parasitario.
Día 60
Administrar preventivo parasitario. Primera inyección de melarsonina 2,5 mg/kg IM, prednisolona 0’5 mg/kg dos veces al día durante la primera semana, 0,5 mg/kg una vez al dia durante la segunda semana, y 0,5 mg/kg día si y día no en la tercera y cuarta semana.
Día 90
Administrar preventivo parasitario, segunda inyección de melarsonina 2,55 mg/kg IM.
Día 91
Tercera inyección de melarsonina 2,5 mg/kg IM. Prednisolona 0’5 mg/kg dos veces al día durante la primera semana, 0,5 mg/kg una vez al dia durante la segunda semana, y 0,5 mg/kg día sí y día no en la tercera y cuarta semana. Continuación de la restricción del ejercicio hasta la 6-8 semana después de la última inyección de melarsonina.
Día 120
Test para la presencia de microfilarias. Si es positivo tratar con microfilaricida durante 4 semanas. Dia 271
Test del antígeno 6 meses después de finalizar el tratamiento.
Por Dra. Marina Uchan
Bibliografía
Johnstone C. (n.d.). Parásitos del corazón – Dirofilaria immitis. Disponible en: http://cal.vet.upenn.edu/projects/merialsp/nems_msp/nm_6dsp.htm.
Jones S, Wallace G, Simson C, Stannard R, Carithers D, Payne P, Rehn C et al. 2014. Prevention, diagnosis and management of heartworm (Dirofilaria immitis) infection in dogs. American Heartworm Society.
martes, 26 de diciembre de 2017
HIPERTIROIDISMO FELINO
EL HIPERTIROIDISMO FELINO Y LOS SIGNOS CLÍNICOS
El hipertiroidismo felino es más común en gatos adultos o senior, afectado a la glándula del tiroides. Se produce un aumento, por encima del rango fisiológico, de la concentración sérica de tiroxina (T4).
Dicha enfermedad endocrina es producida por una alimentación con alto contenido de niveles de yodo durante un largo periodo de tiempo. Además se ha visto que esta relacionada con la edad, ya que se da generalmente en gatos mayores de 10 años.
Los signos clínicos generales que encontramos son los siguientes:
- Pérdida de peso progresiva pero con un buen apetito asociado; aunque un bajo porcentaje de los gatos hipertiroideos presentan inapetencia por la comida y ligera debilidad.
- Poliuria y polidipsia.
- Hiperactividad.
Respecto a los signos digestivos más frecuentes que vamos a encontrar son vómitos y diarreas de manera crónica por un aumento de la motilidad intestinal y por ello una malabsorción.
Además produce anemia crónica sólo en los casos más severos, por lo que es poco frecuente. Esto es producido porque el exceso de la hormona tiroidea produce hemoconcentración a nivel medular.
Es importante destacar que debido a una mayor demanda de oxígeno generado por ese aumento del metabolismo de dicha glándula, provoca un mayor gasto cardiaco, una mayor contractibilidad del miocardio y por tanto, aumento de la frecuencia cardiaca. Por lo que, esto genera un aumento de la presión arterial. Por tanto, es muy frecuente que los gatos hipertiroideos presenten hipertensión arterial. Asociado a ese aumento hay que realizar una buena exploración física del animal para descartar soplo, ritmo de galope o taquicardia.
También puede presenta signos hepáticos, por un efecto tóxico a nivel de dicho órgano, y renales, por una menor perfusión. Se debe realizar una analítica sanguínea general para determinar si presenta los siguientes parámetros aumentados:
- Enzimas hepáticas: ALT (alanina aminotransferasa), AST (aspartato aminotransferasa) y FA (fosfatasa alcalina).
- Parámetros renales: urea, creatinina, BUN (nitrógeno ureico), fósforo y calcio.
El tratamiento puede ser quirúrgico, médico o por terapia radiactiva.
Autor: Dra.Rocio Cañellas
BIBLIOGRAFÍA
1. Hipertiroidismo felino – AVEPA. http://www.avepa.org/pdf/vocalias/Menorca2015_Hipertiroidismo.pdf
2. Hipertiroidismo felino: actualización en el diagnóstico y tratamiento.
María Luisa Palmero. www.gattos.net
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