Factores más predisponentes en la piómetra canina

Factores más predisponentes en la piómetra canina 

La piómetra se define como el material purulento en el lumen uterino. Dicha patología afecta a un alto número de perras enteras generando así una de las principales casusas de enfermedad y muerte.(1)

Los factores hormonales son los que juegan un papel predisponente a la hora del desarrollo del complejo hiperplasia endometrial quística que se establece durante el diestro, es decir, la fase lútea. En dicho momento reinará la progesterona.(2)La invasión bacteriana será oportunista ya que los microorganismos suelen formar parte de la flora vaginal.(3)
Para el diagnóstico es necesario toma de una citología vaginal, radiografía abdominal y ecografía.(2)El tratamiento tradicional es la ovariohisterectomía (OHE) y si es un tratamiento médico, actualmente, se está usando un esteroide sintético que es el aglepristone.(4)
Hay ciertos factores que favorecen al desarrollo de esta patología como son la edad de la perra, la fase del ciclo estral en el que se encuentra (cuánto tiempo ha pasado desde el último celo), si ha sido tratada con estrógenos o progestágenos anteriormente y por último, si se le ha realizado una ovariectomía (OVE) u ovariohisterectomía (OHE) recientemente. Pero el factor principal de desarrollo de una piómetra en perras es por la acción hormonal de la progesterona.(5)

1. Edad 

La edad del animal es un factor muy importante a la hora de desarrollar una piómetra. Esta patología afecta al 25% de perras adultas y suele darse antes de los 9 años.(6)Aunque en los países en los que no se realiza la ovariohisterectomía, afecta a un 50% de las perras adultas.(5)Aun así, las perras pueden desarrollar una piómetra entre los 4 meses hasta los 18 años y se ha determinado que la edad media es entre los 6 y 8 años.(7,8,9)

2. Fase del ciclo estral 

La fase del ciclo estral en el que se encuentra el paciente es determinante para el desarrollo de la piómetra canina. Siendo este el factor más importante y el que desencadena toda la patología. 
Todos los estudios determinan que cuando hay un alto nivel sérico de progesterona es el momento de mayor incidencia para el desarrollo de piómetra. Por tanto, es durante el diestro cuando hay una mayor probabilidad de que el paciente la desarrolle.(5)Aunque un alto nivel de progesterona no significa que al comparar la progesterona de una perra sana con una perra que padece una piómetra vaya a ser mayor sus niveles séricos. Sino que cuando el paciente se encuentra en diestro, es decir, con niveles séricos altos de progesterona, va a facilitar la proliferación bacteriana puesto que esta hormona induce a la inmunosupresión del animal(10), la disminución de las contracciones del miometrio y al aumento del grosor del endometrio.(11) Además, se deberá tener en cuenta, que previo a la piómetra, se ha desarrollado una hiperplasia endometrial quística que junto con la progesterona, favorece aún más esa inmunosupresión del animal.   
3. Tratamientos anteriores con estrógenos o progesterona 

Los tratamientos con estrógenos o progestágenos pueden inducir al desarrollo de una piómetra, principalmente en hembras jóvenes. Sabiendo que esta patología se desarrolla gracias a los efectos hormonales, como causa principal, la administración de estrógenos durante el diestro (donde las concentraciones de progesterona son altas) produce un aumento de probabilidad al desarrollo de esta patología. 
Las hembras no tratadas con estrógenos pueden desarrollar una piómetra a los 8,5 años de media. Mientras que las hembras que han sido tratadas con estrógenos anteriormente suelen desencadenar una piómetra a los 5,5 años de media.(9)

4. Hembras nulíparas 

En las hembras nulíparas aumenta el riesgo de padecer una piómetra hasta seis veces más que aquellas que han parido una o más veces.(6)Se determina que casi el 75% de los casos registrados de piómetras son nulíparas.(12) 

5. Tratamiento quirúrgico anterior 

La ovariectomía (OVE) es la extracción quirúrgica de los ovarios, mientras que la ovariohisterectomía (OHE) es la extracción quirúrgica de los ovarios y el útero. 
Ambas son técnicas realizadas como prevención del desarrollo de ciertas patologías reproductivas como un tumor, una hiperplasia endometrial quística o una piómetra. Se determina que la realización de una OHE quita cualquier probabilidad al desarrollo futuro de una patología del aparato reproductor femenino.(25) Si se realiza una OVE no se podrá tratar al animal con estrógenos o progestágenos, a pesar no haber motivo para su uso. Es preferible la realización de una OHE que una OVE.(1)

BIBLIOGRAFÍA 
1. Martí Angulo S. Patologías uterinas y ováricas. In: Reproducción y neonatología canina y felina. Servet. 2011. p. 138–51.   2. Fossum et al 2013. cirugia de pequeños animales. Journal of Chemical Information and Modeling. 2013. 1632 p.   3. Quinn P., Markey B., Leonard F., Hartigan P, Fanning S, FitzPatrick E. Veterinary Microbiology and Microbial Disease. Revised. USA; 2011. 928 p.   4. Hamm BL, Dennis J. Piometra canina, reconocimiento y diagnóstico tempranos. Veterinary Medicine. 2012 Sep;33–7.   5. Hagman R. Clinical and Molecular Characteristics of Pyometra in Female Dogs.  Reprod Domest Anim. 2012;47(SUPPL. 6):323–5.   6. Onclin K., Verstegen J. Piómetra. In: El consultor en la clínica veterinaria. 1 Ed. Inte.  2010. p. 1019–21.   7. Richard W. N, C. Guillermo C. Small Animal Internal Medicine. Igarss 2014. 2014. 1- 5 p.   8. Egenvall a, Hagman R, Bonnett BN, Hedhammar a, Olson P, Lagerstedt a S. Breed risk of pyometra in insured dogs in Sweden. J Vet Intern Med. 2001;15(6):530–8.   9.  Niskanen M, Thrusfield M. Associations between age, parity, hormonal therapy and  breed, and pyometra in Finnish dogs. Vet Rec. 1998;31:493–8.   10. Heiene R, van Vonderen IK, Moe L, Mølmen GS, Larsen NH, Kooistra HS.  Vasopressin secretion in response to osmotic stimulation and effects of desmopressin on urinary concentrating capacity in dogs with pyometra. Am J Vet Res. 2004;65(4):404–8.   11. Dennis J, Hamm BL. Canine pyometra: Early recognition and diagnosis. Veterinary Medicine - Czech. 2012 May;   12. Musal B, Tuna B. Sugircal therapy of complicated uterine stump pyometra in five  bitches: a case report. Veterinary Medicine - Czech. 2005;558–62.  

HIBERNACIÓN EN TESTUDO

Las tortugas de tierra mediterránea del genero Testudo (T. Hermanni, T. Marginata, T. Graeca) son animales que en naturaleza están acostumbrada a un estado fisiológico muy específico que tiene el nombre de HIBERNACION. Ese momento ocurre en la estación invernal aproximativamente entre noviembre-marzo y consiste en una época donde el animal se entierra y baja su nivel metabólico al mínimo, para sobrevivir al frio, quedándose en un estado letárgico.

En cautividad si tenemos nuestra mascota en casa muchas veces ocurre que por la calefacción y/o la temperatura del terrario mantenida sobre los 20 grados nuestras tortugas no hibernan. Por hacer que cumplan su ciclo biológico habría que preparar los animales a la hibernación unas semanas antes y claramente bajar la temperatura del terrario hasta llegar entre 4 – 8 grados que sería la temperatura  idónea para la hibernación.

No hibernar las tortugas genera que se vayan haciendo mayor más rápidamente del normal y que a lo largo de los años bajen su fertilidad más rápidamente.

Lo ideal sería también que desparasitásemos nuestras tortugas antes de la hibernación y al salir de ella (2 veces al año).

Para más información no dudes a contactar con nuestro veterinario en animales exóticos #DoctorGavazzi.

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EL HIPOADRENOCORTICISMO CANINO Y FELINO

El hipoadrenocorticismo o enfermedad de Addison es una patología poco frecuente en el perro, caracterizada por un déficit de glucocorticoides y , en la mayoría de los casos, también de mineralocorticoides.

Etiología

La forma más frecuente de hipoadrenocorticismo es el "hipoadrenocorticismo primario", producido por una destrucción de la corteza adrenal normalmente inmunomediada, aunque existen otras etiologías (neoplasias, hemorragias, infecciones fúngicas y enfermedades granulomatosas, metástasis, o inducida por fármacos como el mitotano). También puede aparecer en perros con hiperadrenocorticismo tratados con trilostano, aunque en estos casos probablemente la causa de la necrosis hemorrágica adrenal sean los elevados niveles de ACTH. Esta destruccion suele afectar tanto a la producción de glucocorticoides como de mineralocorticoides, pero en algunos casos puede encontrarse solo un déficit de glucocorticoides, lo que se denomina "hipoadrenocorticismo atípico". En estos animales es habitual que la enfermedad progrese hasta producirse un déficit de glucocorticoides y mineralocorticoides. Por otro lado, el hipoadrenocorticismo puede presentarse como un déficit exclusivo de glucocorticoides por una lesión hipofisaria(neoplasia, traumatismos intracraneales), en la que se reduce la secreción de ACTH ("hipoadrenocorticismo secundario") y no hay déficit de aldosterona. Este mismo cuadro es el que se produce de forma iatrogénica cuando se retira súbitamente una terapia glucocorticoidea que se ha mantenido a lo largo del tiempo. En el ACTH, aunque la sintomatología es la misma que en los casos de hipoadrenocorticismo atípico, no suele haber evolución hacia un déficit de mineralocorticoides, por lo que es importante la distinción entre ambas entidades a la hora de monitorizar al paciente.

Diagnóstico

Diagnóstico clínico

El hipoadrenocorticismo es una enfermedad poco frecuente en la especie canina y mur rara en gatos. En un estudio reciente realizdo en Suecia se ha descrito una incidencia anual de 2-3 casos por cada 10.000 perros en riesgo. Suele afectar a animales adultos jóvenes, y conmayor frecuencia a hembras. Sin embargo, es posible encontrar ACTH en animales de edad avanzada. Existe predisposición racial en razas como Retriever de Nueva Escocia, Gran Danés, Rottweiler, Perro de Aguas, Portugués, Caniche, Wheaton Terrier, WHWT,Leonberger, Bearded Collie y Basset Hound.

Los síntomas son inespecíficos,lo que hace que sea una enfermedad infradiagnosticada. El cuadro clínico se caracteriza por debilidad, letargo, anorexia o hiporexia,vómitos/diarrea, polidipsia/poliuria, pérdida de peso, temblores y menos frecuentemente ataques, hematoquecia o hematemesis. En el examen físico los hallazgos más comunes son : deshidratación,bradicardia, pulso débil, condición corporal delgada, hipotermia, dolor abdominal o pérdida de pelo. Los hallazgos en el examen físico dependerán de la gravedad del cuadro, desde leves en aquellos animales con hipoadrenocorticismo atípico o secundario(ya que no suelen presentar hipovolemia grave) hasta cuadros graves incluso  shock hipovolémico (crisis addisoniana) y muerte. El cuadro clínico puede tener naturaleza episódica y es frecuente que sean animales que hayan presentado previamente una respuesta excelente a fluidoterapia o tratamiento con glucocorticoides, por lo que estos datos junto con la presencia de bradicardia en un animal hipovolémico o empeoramiento en situaciones de estrés, deben hacernos sospechar de hipoadrenocorticismo.

Diagnóstico laboratorial

En el hemograma se puede observar anemica normocítica, normocrómica no regenerativa y ausencia de leucograma de estrés. Esta ausencia de leucograma de estrés en un animal clínicamente enfermo es sugerent de hipoadrenocorticismo, ya que no es lo esperable. En cuanto a las alteraciones bioquímicas, es característica la presencia de hiperpotasemia, hiponatremia e hipocloremia, azotemia prerrenal, hipoglucemia, hipercalcemia, acidosis metabólica, hipoproteinemia, hiperfosfatemia, hipocolesterolemia y elevación de enzimas hepáticas. Las alteraciones electrolíticas típicas(hiperpotasemia, hiponatremia e hipocloremia) suelen estar presentes en la mayoría de los pacientes aunque, al ser debidas a un déficit de aldosterona, no aparece en aquellos pacientes con hipoadrenocorticismo secundario y tampoco en aquellos con hipoadrenocorticismo primario atípico. En caso de estar presentes tampoco son patognomónicos, ya que otras muchas enfermedades pueden producir estas alteraciones: fallo renal, obstrucción uretral, uroabdomen,parasitosis, torsión gástrica, enteritis graves, pancreatitis, cetoacidosis diabética, trombosis, quilotórax, piometra, neoplasias, fallo hepático, fallo cardíaco congestivo, gestación o artefactos (hemólisis, lipemia o trombocitosis). En el urianálisis es frecuente encontrar densidades urinarias bajas, que no es lo habitual en un animal con hipovolemia y azotemia prerrenal. Sin embargo, el hallazgo de una densidad urinaria baja sí es compatible con una insuficiencia renal, lo que supone una dificultad añadida a la hora de distinguir ambas enfermedades (tabla1).

Electrocardiograma y presión arterial

Los hallazgos en el ECG (figura1) dependen de la gravedad del cuadro y son debidos a la hipoxia producida por la hipovolemia, y  a la hiperpotasemia. Engloban desde bradicardia, onda T picuda, acortamiento del intervalo QT, prolongación del intervalo PR, disminuci´n de la amplitud de la onda R o disminución de la onda P hasta fibrilación ventricular o asistolia.

Figura 1.Electrocardiograma de un perro mestizo de 4 años con hiperpotasemia. Se observa elevación de onda T y ausencia de onda P.

En casos de crisis addisoniana grave es frecuente la presencia de hipotensión, aunque no existen estudios que evalúen la incidencia de hipotensión arterial sistémica en perros con hipoadrenocorticismo.

Diagnóstico por imagen

En el examen radiológico, los hallazgos más frecuentes son aquellos secundarios a la hipovolemia(microcardias, reducción en el tamaño del hígado, disminución del tamaño de la arteria pulmonar lobular craneal o de la vena cava caudal). Algunos animales con hipoadrenocorticismo pueden desarrollar megaesófago como resultado de debilidad muscular generalizada, hallazgo que también puede verse en una radiografía de tórax. En la ecografía abdominal (figura2), el hallazgo más frecuente es la disminución del tamaño de las glándulas adrenales. se ha descrito que, en perros con sospecha clínica de Addison, el hallazgo de una glándula adrenal izquierda menos a 3,2mm es altamente sugerente de hipoadrenocorticismo.

Diagnóstico definitivo: pruebas hormonales

Cortisol basal

La determinación de cortisol basal puede ser utilizada como una primera aproximación, ya que un valor basal mayor a 2 µg/dl prácticamente descarta la enfermedad. En aquellos pacientes en los que el cortisol basal sea menor a este punto de corte es necesario realizar más pruebas diagnosticas.

Test de estimulación con ACTH

Es la prueba de elección para el diagnóstico del hipoadrenocorticismo. La presencia de niveles bajos de cortisol tras estimular con ACTH nos proporconará un diagnóstico definitivo. Esta prueba ha de realizarse en aquellos pacientes con cuadro clínico compatible, idealmente antes de recibir tratamiento con corticoides. En aquellos animales que hayan sido tratados previamente debemos sustituir el corticoide con elq ue se les esté tratando por dexametaona al menos 24 horas antes, ya que no interfiere en esta prueba. La prueba se puede realizar emplenando ACTH tetracosactida en dosis de 5µg/kg o 250µg/perro, determinando los niveles de cortisol basal y a la hora de su administración intramuscular. La mayoría de los perros con hipoadrenocorticismo presentan unos niveles de cortisol basal y post-ACTH.

Niveles de ACTH endógena

La determinación de los niveles de ACTH endógena es de utilidad en el diagnóstico de esta enfermedad, ya que en la mayoría de los casos (Addison primario) los niveles de esta hormona están muy elevados (>450 pg/ml); sin embargo, en perros con otras enfermedades no adrenales puede haber falsos positivos. Puede ser de utilidad para diferenciar entre un hipoadrenocorticismo primario o secundario, ya que en el segundo caso los niveles de ACTH endógena son bajos.

Aldosterona plasmática

Los niveles de aldosterona plasmática, al igual que los de cortisol, están reducidos en la mayoría de los perros con hipoadrenocorticismo. Se ha comprobado que, incluso en perros con Addison pero con electrolitos normales (es decir, con Addison atípico o secundario), los niveles de aldosterona están reducidos. Es una prueba que no se realiza de manera rutinaria; y para aumentar su sensibilidad es preferible determinar los niveles antes y después de estimular con ACTH, ya que la aldosterona tiene una leve respuesta a esta hormona.

Cociente cortisol/ACTH y aldosterona/renina plasmáticos. Actividad de la renina

Estos cocientes son de uso frecuente en medicina humana para el diagnóstico de la insuficiencia adrenal,aunque en medicina veterinaria su empleo es realtivamente reciente. En pacientes con hipoadrenocorticismo primario los niveles de cortisol son bajos, mientras que los de ACTH están elevados, por lo que presentan un bajo cociente cortisol/ACTH, al contrario que aquellos pacientes con hipoadrenocorticismo secundario.

Con respecto al cociente aldosterona/renina, en animales sanos o con hipoadrenocorticismo secundario será más elevado que en pacientes con hipoadrenocorticismo primario, ya que con él estamos evaluando el déficit de mineralocorticoides. Este cociente puede ser utilizado en casos dudosos. También puede utilizarse la actividad plasmática de la renina, que será más elevada en animales con hipoadrenocorticismo (tabla 2).

Conclusión

El hipoadrenocorticismo puede suponer un reto a la hora del diagnóstico debido a sus diferentes presentaciones clínicas que incluyen fatiga, signos gastrointestinales crónicos o la crisis addisoniana, así como a la presencia de hallazgos laboratoriales inespecíficos. La enfermedad de Addison debe estar dentro de los diagnósticos diferenciales en pacientes con clínica compatible, tanto en presencia de las alteraciones electrolíticas clásicas (hiperpotasemia, hiponatremia e hipocloremia) como  en aquellos con electrolitos normales. Por tanto, no se debe descartar hipoadrenocorticismo sin haber realizado las pruebas hormonales específicas para la enfermedad.

Bibliografía

Michael E. Herrtage: Diagnosis and Treatment of Hypoadrenocorticism. World Small Animal Veterinary Association World Congress Proceedings, 2011. M.E. Baumstark, J. Nussberger, F.S. Boretti, M.W. Baumstark, B. Riond, C.E. Reusch, and N.S. Sieber­Ruckstuhl. Use of Plasma Renin Activity to Monitor Mineralocorticoid Treatment in Dogs with Primary Hypoadrenocorticism: Desoxycorticosterone Frente a Fludrocortisone. Journal of Veterinary Internal Medicine 2014; 28:1471­1478. M. Wenger, C. Mueller, P. H. Kook, C. E. Reusch: Ultrasonographic evaluation of adrenal glands in dogs with primary hypoadrenocorticism or mimicking diseases. Veterinary Record (2010) 167, 207­210. M.E. Baumstark, N.S. Sieber­Ruckstuhl, C. Muller, M. Wenger, F.S. Boretti, and C.E. Reusch: Evaluation of Aldosterone Concentrations in Dogs with Hypoadrenocorticism. Journal of Veterinary Internal Medicine 2014;28:154–159. P. Lathan, G.E. Moore, S. Zambon, and J.C. Scott­Moncrieff: Use of a Low­Dose ACTH Stimulation Test for Diagnosis of Hypoadrenocorticism in Dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine 2008;hypoadrenocorticism in dogs: 46 cases (1985–2005). Journal of the American Veterinary Medical Association. April, 2007, Vol 230, No. 8, Páginas 1190­1194. C. Melian, MD. PérezAlenza: Manual de Endocrinología de Pequeños Animales. Ed: Multimédica.

Lda.veterinaria Mª del Carmen Posada López

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PANLEUCOPENIA FELINA

PANLEUCOPENIA FELINA (PF)

Es una enfermedad altamente contagiosa, causada por el parvovirus felino. Este virus

infecta y mata a las células con un crecimiento rápido y una alta tasa de división, estas

células se encuentran en la médula ósea (células sanguíneas), intestino y cachorros de

hembras gestantes.

¿Qué gatos se pueden contagiar?

El virus de la panleucopenia felina se encuentra en el ambiente, por lo que todos los

gatos se pueden exponer al virus en algún momento de su vida. Aunque todos los

gatos se pueden infectar con este virus, los cachorros, los gatos enfermos y los gatos no

vacunados son más susceptibles a la infección.

¿Cómo se infecta mi gato?

Los gatos infectados pueden eliminar el virus en la orina, en las heces y en secreciones

nasales. La infección tiene lugar cuando el gato entra en contacto con las secreciones.

El gato infectado elimina el virus durante un corto período de tiempo (1-2días), pero el

virus es muy resistente en el ambiente, pudiendo ser infectivo durante un año. Por lo

que es muy importante aislar al gato infectado y que la persona en contacto con él

mantenga unas normas de higiene estrictas para evitar el contagio a otros gatos.

¿Qué síntomas puede presentar mi gato si sufre Panleucopenia Felina?

La sintomatología puede variar y puede ser similar a la producida por bacterias

intestinales, pancreatitis, virus de la inmunodeficiencia felina o virus de la leucemia

felina.

Los primeros síntomas son depresión, pérdida de apetito, picos de fiebre, letargo,

vómitos, diarrea, secreción nasal y deshidratación. En el caso de cachorros puede

producir daños a nivel cerebral y oftálmico.

Las gatas preñadas que están infectadas pueden desarrollar la enfermedad y tener

cachorros muertos o con daño cerebral.

¿Cómo se diagnostica la Panleucopenia Felina?

La enfermedad se sospecha en base a la historia de contacto con gatos infectados, falta

de vacunación o signos visibles de enfermedad.

La enfermedad se puede confirmar por la presencia del virus en las heces del gato,

aunque puede aparecer en gatos que hayan sido vacunados entre los 5-12 días previos

a la realización del test.

¿Qué tratamiento tiene esta enfermedad?

No hay ningún tratamiento capaz de eliminar el virus, por lo que el tratamiento va dirigido al soporte del gato con medicación y fluidoterapia hasta que su propio cuerpo y su sistema inmune elimine el virus.

El tratamiento consiste en corregir la deshidratación, aportar los nutrientes que el gato no toma por falta de apetito y prevenir mediante antibioterapia las infecciones bacterianas secundarias.

Sin este tratamiento de soporte hasta un 90% de los gatos con PF pueden morir, siendo los cachorros de menos de 8 semanas los que presentan mayor tasa de mortalidad.

Es muy importante que el gato infectado esté estrictamente aislado de otros gatos para prevenir la diseminación del virus. Los gatos que hayan estado en contacto con el gato infectado o en contacto con objetos y gente que estuvieron en contacto con el gato infectado deben ser monitorizados y recibir tratamiento de soporte si comienzan a mostrar signos de enfermedad.

En la mayoría de los casos, una vez el gato se recupera de la enfermedad, no infectará a otros gatos por contacto directo, pero algunos gatos que han superado la enfermedad pueden eliminar el virus en las heces y la orina durante 6 semanas tras la recuperación.

¿Cómo prevenir la enfermedad?

La mejor prevención es la vacunación frente al parvovirus felino. La vacunación es igualmente importante en gatos caseros y en gatos con acceso al exterior porque el virus está en el ambiente.

DVM Alba Alonso Merino

Bibliografía

Association Americana Veterinary Medical 2007. AVMA. Feline panleukopenia (en línea) American Veterinary Medical Association 2017. (Citado el 27 de septiembre 2017). https://avma.org/public/petcare/pages/Feline-Panleukopenia.aspx.

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NEONATOLOGIA FELINA

NEONATOLOGÍA FELINA

BIOLOGÍA DE LOS RECIÉN NACIDOS

 

Durante la primera semana de vida, los gatitos recién nacidos (al igual que los cachorros de perro) duermen el 80% del día y se alimentan de forma vigorosa cada 2-4 horas en periodos muy cortos de tiempo. El cerebro no está completamente desarrollado cuando nacen y sus habilidades motoras se limitan a gatear, succionar y vocalizar (maullar). Es la madre la que se encarga de estimular la micción y defecación al lamerles el área uro-genital.

Con 3 días ya deberían ser capaces de levantar la cabeza y con 1 semana ya gatean de forma coordinada. El cordón umbilical se seca en el primer día y se cae entre el 3er y 4º día.

Los gatitos deben haber doblado su peso de nacimiento a los 7-10 días. Comienzan a abrir los ojos la segunda semana de vida, entre los días 10-12.

Los canales auditivos se abren entre los días 14-16. El iris no está bien pigmentado aún, siempre es de color azul-grisado y la pupila suele aparecer nubosa ya que tiene mayor contenido en agua.

ALIMENTACION DE LOS RECIEN NACIDOS

En general, los gatitos deberían ser capaces de tomar sus requerimientos diarios en 4-5 comidas al día durante la primera semana de vida. El peso al nacimiento suele estar entre 80-120 gramos y por norma general deben ganar entre 70-100 gramos a la semana. Durante la primera semana sólo tomarán entre el 10% y el 15% de su peso en leche. Posteriormente, este volumen aumenta a 20-25% en las semanas 1-4. En el siguiente cuadro se muestra la relación entre edad en semanas con la ingesta calórica diaria necesaria y los mililitros aproximados.

Las complicaciones más frecuentes de la nutrición suplementaria son la alimentación en exceso o insuficiente; en el primer caso aparecerá diarrea (al igual que cuando el alimento tiene una elevada cantidad de lactosa) y en el segundo deshidratación y baja ganancia de peso. La mayoría de los productos de reemplazo lácteo comerciales suplen las necesidades calóricas diarias pero no del todo las necesidades de fluidos.

 

Tras cada toma, debemos estimular al gatito a orinar y defecar. Esto se consigue estimulando la zona perineal con un algodón o paño humedecido, que simula los lametazos de su madre.

También debemos pesarlos cada día durante las 3 primeras semanas para asegurar una correcta ganancia de peso.

Si vamos a dar el biberón a nuestro gatito, debemos colocarlo en una sueprficie lisa o sujetarlo en vertical pero permitiendo que “amase” con sus patas delanteras los bordes de la tetina o el biberón o bien nuestras manos, ya que de forma natural esto es lo que hacen en la mama de su madre. Debemos dejarle el tiempo necesario para tragar y respirar y tener cuidado con que no mamen demasiado rápido porque se produce aerofagia, es decir, tragan aire y pueden llegar a aspirar la leche. No se recomienda darle la leche con una jeringa porque podemos causar aspiración (la leche se va hacia tráquea y pulmones).

DESPARASITACIÓN Y VACUNACIÓN

Es muy importante instaurar un plan de desparasitación y vacunación completo una vez nuestro gatito tiene dos meses de edad.

Nosotros recomendamos iniciar el protocolo con desparasitación con Telmin durante 5 días, seguidamente realizar el test de Leucemia e Inmunodeficiencia y, si este es negativo, comenzar con el protocolo de vacunación.

En Hospital Veterinario Eme nos esforzamos siempre por ofrecerte el mejor y más completo cuidado para tu mascota. Esperamos que esta información te haya resultado útil e interesante. Si tienes un gatito no dudes en pasarte por la Clínica y resolveremos personalmente todas tus posibles dudas.

BIBLIOGRAFÍA

 

England, G. and Heimendahl, A. (2010). BSAVA Canine and Feline Manual of Reproduction and Neonatology. Cheltenham: British Small Animal Veterinary Association.

TUMORES DE LA PIEL EN COBAYA

 

Los tumores de la piel y de la dermis subcutánea son las segunda neoplasias mas frecuente en las cobayas. El mas típico es el tricofoliculoma, tumor benigno de las células basales. Se encuentra normalmente a nivel de la región lumbosacra. Otro tipo de tumores pueden ser: tricoepitelioma, adenoma, fibroma, fibrosarcoma, lipoma, fibrolipoma, sarcoma y adenosarcoma.

El tricofoliculoma se presenta típicamente con forma cística, puede contener sebo, pelo y queratina. A lo largo del tiempo a parte de aumentar de tamaño de manera peligrosa suele ir encuentro a segunda infecciones si no viene tratado.

El tratamiento es normalmente por cirugía con la extirpación de la masa, se aconseja siempre un examen histológico para valorar la entidad del tumor, si fuera maligno o benigno.

Una vez operado el animal suele recuperarse rápidamente.

PARA mas información podéis contactar con nuestro veterinario en animales exóticos el #DoctorGavazzi.

ULCERA CORNEAL

Es una lesión corneal en la que existe pérdida de susbstancia epitelio-estroma, puediendo producirse, en los casos más grabes, perforación.

El signo clínico más evidente es el dolor, que se manifiesta mediante blefarospasmo (el animal parpadea o mantiene el ojo semicerrado) e intentos de rascado del ojo.

Las causas para la aparición de este tipo de lesión son:

1.      Mecánicas:

a.      Por traumatismos crónicos: entropión, distiquias, blefaritis, cilio ectópico etc.

b.      Por traumatismos agudos: arañazos, agresión punzante o cuerpo extraño.

                              

2.      Perdida o inadecuada protección:

a.      Baja producción de lágrimas.

b.      Alteración en el parpadeo.

3.      Químicas o irritativas:

a.      Ácidos o álcalis

b.      Procesionaria del pino.

c.       Humo.

d.     Cigarrillo.

4.      Infecciosas:

a.      Bacterias.

b.      Hongos.

c.       Virus.

Diagnóstico:

Es necesaria una buena anamnesis y una buena exploración del ojo. Se hace imprescidible la utilización de colorantes como la fluoresceína para poner de manifiesto la localización, forma, profundidad y extensión de la úlcera. La fluoresceína teñirá de color amarillo la zona del ojo afectada por la úlcera, como se puede apreciar en la foto.

Tratamiento

El tratamiento de la úlcera corneal es siempre tópico, mediante la utilización de colirios. Los objetivos del tratamiento son controlar el dolor, prevenir o tratar la infección y ayudar a la regeneración de la córnea.

Debido a que la úlcera corneal es un proceso muy doloroso es necesario que nuestro perro o gato utilice collar isabelino, para evitar autolesiones.

La identificación precoz y la insturación de un correcto tratamiento ayudan a que la úlcera corneal se resuelva sin dejar cicatriz y evitando complicaciones.

DMV Alba Alonso