HIPERTIROIDISMO FELINO

EL HIPERTIROIDISMO FELINO Y LOS SIGNOS CLÍNICOS

 
El hipertiroidismo felino es más común en gatos adultos o senior, afectado a la glándula del tiroides. Se produce un aumento, por encima del rango fisiológico, de la concentración sérica de tiroxina (T4). 
Dicha enfermedad endocrina es producida por una alimentación con alto contenido de niveles de yodo durante un largo periodo de tiempo. Además se ha visto que esta relacionada con la edad, ya que se da generalmente en gatos mayores de 10 años.  
Los signos clínicos generales que encontramos son los siguientes:  
- Pérdida de peso progresiva pero con un buen apetito asociado; aunque un bajo porcentaje de los gatos hipertiroideos presentan inapetencia por la comida y ligera debilidad.
- Poliuria y polidipsia.
- Hiperactividad.

Respecto a los signos digestivos más frecuentes que vamos a encontrar son vómitos y diarreas de manera crónica por un aumento de la motilidad intestinal y por ello una malabsorción.  
Además produce anemia crónica sólo en los casos más severos, por lo que es poco frecuente. Esto es producido porque el exceso de la hormona tiroidea produce hemoconcentración a nivel medular. 
Es importante destacar que debido a una mayor demanda de oxígeno generado por ese aumento del metabolismo de dicha glándula, provoca un mayor gasto cardiaco, una mayor contractibilidad del miocardio y por tanto, aumento de la frecuencia cardiaca. Por lo que, esto genera un aumento de la presión arterial. Por tanto, es muy frecuente que los gatos hipertiroideos presenten hipertensión arterial. Asociado a ese aumento hay que realizar una buena exploración física del animal para descartar soplo, ritmo de galope o taquicardia.  
También puede presenta signos hepáticos, por un efecto tóxico a nivel de dicho órgano, y renales, por una menor perfusión. Se debe realizar una analítica sanguínea general para determinar si presenta los siguientes parámetros aumentados: 
- Enzimas hepáticas: ALT (alanina aminotransferasa), AST (aspartato aminotransferasa) y FA (fosfatasa alcalina).  
- Parámetros renales: urea, creatinina, BUN (nitrógeno ureico), fósforo y calcio.  
El tratamiento puede ser quirúrgico, médico o por terapia radiactiva. 

Autor: Dra.Rocio Cañellas

 BIBLIOGRAFÍA
1. Hipertiroidismo felino – AVEPA. http://www.avepa.org/pdf/vocalias/Menorca2015_Hipertiroidismo.pdf
2. Hipertiroidismo felino: actualización en el diagnóstico y tratamiento.
María Luisa Palmero.  www.gattos.net
 

CAUSAS DE ICTERICIA

CAUSAS DE ICTERICIA    

Introducción 
Por definición, la ictericia es la coloración amarilla del suero o de los tejidos, provocada por un exceso de niveles de bilirrubina o pigmentos biliares. En el caso de animales normales, la bilirrubina es un producto de desecho de la degeneración de proteínas hemo. La principal fuente de proteínas hemo son los eritrocitos seniles, con una pequeña contribución de la mioglobina y de los sistemas enzimáticos del hígado que contiene hemo. Después de la fagocitosis por las células del SMF, sobre todo en la médula ósea y en el bazo, la hemo oxigenasa abre el anillo de la protoporfirina de la hemoglobina, y se forma biliverdina, la biliverdina reductasa convierte la biliverdina en bilirrubina IXa liposoluble, que se libera a la circulación, donde se une a la albúmina para su transporte a las membranas hepáticas sinusiodales. Después de la absorción, la circulación transhepatocelular y la conjugación con varios hidratos de carbono, la bilirrubina conjugada, ahora hidrosoluble, se excreta en los canalículos. La bilirrubina conjugada se incorpora entonces, formando micelas, y se almacena con otros componentes biliares en la vesícula biliar hasta que se libera en el duodeno. Después de llegar al intestino, la bilirrubina conjugada sufre la degradación bacteriana y su reducción a urobilinógeno, reabsorbiéndose la mayoría de éste por la circulación enterohepática. Una pequeña fracción de urobilinógeno se excreta en la orina y una pequeña parte permanece en el tracto gastrointestinal para ser convertida a estercobilina, que aporta el color normal de las heces (Nelson y Couto, 2010)  

Causas Pre-hepáticas 
Se produce cuando el aumento de la producción de bilirrubina supera la capacidad de los hepatocitos para conjugarla y excretarla. La bilirrubinemia aumenta por la destrucción masiva de los hematíes, según cual sea la causa se pueden dividir en dos grandes grupos: 
1. Ictericia hemolítica infecciosa
Los agentes más comunes son Haemobartonella spp., Cytauxzoonosis y Babesiosis.
La fijación de la Haemobartonella a la membrana citoplasmática del glóbulo rojo es la primera fase de la patogenia. Ésta produce una erosión sobre la misma y este daño conduce a la pérdida de colesterol y fosfolípidos de la membrana, lo cual altera la osmolaridad del eritrocito y su morfología y se produce una fagocitosis de los glóbulos rojos en el bazo por activación del sistema retículo endotelial (SRE). Con el tiempo se produce la formación de anticuerpos y activación del complemento, que en una reacción inmunológica induce la hemólisis de esos glóbulos rojos infectados.
En la fase aguda de esta enfermedad se produce una anemia regenerativa, más tarde se produce una respuesta de tipo medular y la anemia pasa a ser regenerativa macrocítica y normocrómica, por reacción medular debida a la hemólisis.
Los signos clínicos de esta enfermedad adquieren importancia en la fase aguda produciendo ictericia (S Tasker, MR Lappin; 2002).
El agente etiológico de la Cytauxzoonosis es Cytauxzoon felis, perteneciente a la familia Theilerridae que se transmite por picadura de garrapatas y produce la destrucción de eritrocitos, causando anemia e ictericia (Karaca et al., 2007).
La babesiosis es producida por un protozoo que parasita los glóbulos rojos, produciendo anemia hemolítica y dando lugar a la aparición de ictericia por la hemólisis (Camacho et al., 2004). 
2. Causas hemolíticas no infecciosas:
- Anemia hemolítica autoimmune: la destrucción de los hematíes puede producirse asociada a la administración de fármacos como antibióticos βlactámicos y barbitúricos o a la vacunación. Los hematíes se recubren de forma primaria con IgG, lo que supone la eliminación precoz por el SMF de las células recubiertas, principalmente en bazo e hígado. Como consecuencia se generan esferocitos y entre los signos clínicos que presentas los animales con esta patología está la ictericia. (Nelson y Couto, 2010)
- Anemia microangiopática: se trata de alteraciones en los endotelios vasculares que producen la fragmentación de los glóbulos rojos.
-  Anemia hemolítica por corpúsculos de Heinz 

Causas hepáticas
Las causas de ictericia hepática, como su nombre nos indica, provienen de la afección directa del hígado. Existen múltiples enfermedades que cursan o presentan el signo clínico; ictericia. Además, aunque ciertas patologías son comunes entre perro y gato, otras tantas las padecen con mayor frecuencia unos u otros o, incluso, son específicas de cada especie. 
 Causas hepáticas en perros
En los perros, a diferencia de los gatos, se da con mayor frecuencia la hepatitis crónica antes que la aguda, y en particular, la enfermedad crónica del parénquima, causando fibrosis y cirrosis.  
1. Hepatitis aguda: es menos frecuente en perros, pero si es grave, tiene mucho peor pronóstico. Se presenta una pérdida muy marcada y brusca de la función hepática, además de necrosis generalizada y una liberación de células inflamatorias y factores tisulares. La mayoría de causas suelen ser infecciosas. Una hepatitis aguda fulminante cursa con una aparición brusca de uno o varios signos clínicos, entre los que está presente la ictericia (Nelson y Couto, 2010). 
2. Hepatitis crónica: se caracteriza por la apoptosis o necrosis hepatocelular, infiltración de células inflamatorias variable, mononuclear o mixta, regeneración y fibrosis. En muchos casos, no se consigue hallar la causa; es mediante histología por lo que, en ocasiones, llegamos a un origen probable.  La patogénesis se relaciona con una pérdida de la masa hepática, provocando, a su vez, pérdida de la funcionalidad del hígado e hipertensión portal en fases avanzadas de la enfermedad. Dicha inflamación de los hepatocitos, la fibrosis generada y la hipertensión, contribuyen a generar colestasis e ictericia en los pacientes (Nelson y Couto, 2010). 
3. Enfermedad de almacenamiento del cobre: está enfermedad es causa reconocida tanto de hepatitis aguda como crónica. Se cree que existe un factor genético predisponente ya que esta patología ocurre más en ciertas razas de perros. A parte, tenemos en cuenta otros factores predisponentes como la dieta. Si se da un acúmulo rápido y marcado, ocasiona una hepatitis aguda fulminante sin signos. Analíticamente, pueden cursas con una anemia hemolítica aguda vista anteriormente. Pese a ello, la mayoría de los perros cursan con una enfermedad más lenta y de manera crónica originando una hepatitis crónica (áreas parciales necrosadas, inflamación y fibrosis). Por tanto, en estos casos sí que podemos observar una ictericia, entre otras (Nelson y Couto, 2010). 
4. Causas infecciosas de hepatitis crónica: es poco frecuente encontrarnos con una hepatitis crónica causada por agentes infecciosos. De hecho, todavía no se ha demostrado. Pero, si se sospecha de dos agentes: adenovirus canino tipo 1 (CAV1) y el virus de la hepatitis canina de células acidófilas. El CAV1 puede causar una hepatitis aguda fulminante en aquellos animales inmunodeprimidos, pero también puede provocarnos una hepatitis crónica, con el consiguiente signo clínico: la ictericia. 
El virus de la hepatitis canina de células acidófilas se encuentra pendiente de aislamiento e identificación. Lo que causa es una hepatitis crónica que se caracteriza por la fibrosis y la necrosis del hepatocito (Nelson y Couto, 2010). 
Otro agente patógeno que puede causarnos una hepatitis crónica es Helicobacter spp. Es resistente a bilis y causa inflamación de hígado y sus conductos biliares en roedores. En perros todavía no existe una asociación clara (Nelson y Couto, 2010). 
Una causa clínicamente relevante de una hepatitis crónica es la infección por Leptospira interrogans y sus variantes serológicas canicola e icterohaemorrhagiae (Nelson y Couto, 2010). 
También, se ha propuesto como agente patógeno Bartonella clarridgeiae, pero, como todos los anteriores, su importancia como causa de hepatitis crónica no está demostrada todavía.  
5. Causas tóxicas de la hepatitis crónica: las toxinas y las reacciones a ciertos fármacos suelen encaminarse más hacia una hepatitis aguda. Aun así, ciertos fármacos como: fenobarbital, lomustina, fenilbutazona,  carprofeno (sobre todo en labradores), etc. pueden causar un daño hepático crónico (Nelson y Couto, 2010). Cierto es que, el estudio de las dosis de los fármacos es bastante amplio y conocemos la posología de dichos fármacos. Pese a ello, deberíamos prestar atención en tratamientos de duración prolongada. Por otro lado, determinados tóxicos de origen vegetal, como las aflatoxinas, pueden provocar una enfermedad hepática tanto aguda como crónica, según la dosis ingerida.  
6. Neoplasias 
7. Hepatopatías secundarias: son muy frecuentes en perros. Suelen ser reactivas y vacuolares. Muchas provocan el aumento de las enzimas hepáticas, pero no suelen ser significativos clínicamente y no acaban comprometiendo la funcionalidad hepática (Nelson y Couto, 2010).  
 Causas hepáticas en gatos
Los gatos, a diferencia de los perros, suelen padecer más enfermedades hepatobiliares o lipidosis hepática aguda. La enfermedad crónica del parénquima hepático es poco frecuente. Además, en gatos es muy raro que una hepatopatía progrese a niveles de cirrosis (Nelson y Couto, 2010). 
1. Lipidosis hepática: puede ser primaria o secundaria a otra patología. Sea como sea, es de extrema importancia debido a su gravedad. Se asocia con una elevada mortalidad en esta especie. 
Los signos más frecuentes con los que nos encontramos dicha patología son: ictericia y encefalopatía. La hiperbilirrubinemia se da en más del 95% de los casos (Nelson y Couto, 2010). 
2. Infestación por trematodos: podremos hallar esta patología en gatos que viven en zonas endémicas. Los trematodos que todavía no han alcanzado su fase adulta migran desde el intestino hasta el hígado a través de los conductos biliares. Una vez en hígado, alcanzan la fase adulta.  Clínicamente observamos un aumento de las enzimas hepáticas. Entre las que hallamos la bilirrubina, provocando así ictericia en el animal. Esto se debe a la inflamación peribiliar generada y la fibrosis del hígado. La ictericia se clasifica como post-hepática (Nelson y Couto, 2010). 
3. Infecciones hepatobiliares: en gatos, al contrario que en los perros, existen numerosos agentes infecciosos que pueden infectar el hígado, produciendo daño hepático. Pueden formar parte, o bien de que sea el objetivo principal del agente, o bien que sea parte de una infección más generalizada. Analíticamente cursan con un aumento de las enzimas hepáticas entre las que se incluye la bilirrubina, dando un cuadro de ictericia.  Los principales agentes infecciosos son: 
- Coronavirus felino tipo II  PIF - Toxoplasma gondii  Toxoplasmosis - Bartonella spp. 
(Nelson y Couto, 2010).
4. Hepatopatía tóxica: al igual que en perros, se han descrito distintos fármacos y toxinas ambientales que pueden dañar el hígado del animal, causando, entre otros signos, una ictericia. Alguno de los agentes son: 
- Agentes terapéuticos: paracetamol, griseofulvina, ketoconazol, aspirina, tetraciclina, diazepam, amiodarona, etc. 
- Toxinas ambientales: arsénico, aflatoxinas, fenoles, Amanita phalloides, etc. (Nelson y Couto, 2010). 
5. Neoplasia 

Causas post-hepáticas
La ictericia post-hepática u obstructiva es de etiología mecánica ya sea por obstrucción intraluminal o extraluminal de las vías biliares (Bjornsson et al., 2009). 
Causas post-hepáticas en gatos
1. Colangitis: se refiere a la inflamación del tracto biliar, que en algunos gatos (pero no en todos) también puede extenderse a los alrededores del parénquima hepático. Es más común en gatos que en perros, y se divide en tres categorías: colangitis neutrofílica, colangitis linfocítica y colangitis crónica asociada a la infestación por trematodos o fasciola hepática (Nelson y Couto, 2010). 
2. Colangitis esclerosante o cirrosis biliar: es la última etapa de la fibrosis en el hígado, y es muy poco frecuente en los gatos. Se caracteriza histológicamente por una fibrosis proliferativa, alterando la estructura normal del hígado y su circulación (Nelson y Couto, 2010). 
3. Infestación por trematodos: se observa habitualmente en gatos que viven en las zonas endémicas de parásitos de las familia Opisthorchiidae (Platynosomum spp.). La mayoría de trematodos tienen hospedadores intermediarios, y los gatos se infectan por ingerir metacercarias del hospedador intermediario (Bjornsson et al., 2009).  
4. Quistes biliares: la mayoría de lesiones quísticas en el hígado felino tienen su origen en los conductos biliares y puedes ser congénitas o adquiridas. Producen la destrucción del tejido y la obstrucción del hígado (Nelson y Couto, 2010). 
5. Obstrucción del conducto biliar extrahepático (OCBE): es un síndrome que está asociado a diferentes causas subyacentes. Estas causas se pueden clasificar como lesión extraluminal compresiva o como intraluminal obstructiva. Se ha demostrado que la inflamación del intestino, tracto biliar y páncreas es la causa más común de OCBE en gatos, mientras que la neoplasia es la segunda causa más común (Nelson y Couto, 2010). 
6. Neoplasias:  
- Tumores del conducto biliar: carcinoma biliar, adenoma biliar, tumores de la vesícula biliar. - Tumores hepatocelulares: carcinoma hepatocelular, adenoma hepatocelular. - Tumores neuroendocrinos: carcinoide hepático. - Sarcomas hepáticos primarios: hemangiosarcoma, leiomiosarcoma y otros. 
Causas post-hepáticas en perros
Los trastornos del tracto biliar son menos frecuentes en perros que en gatos, pero en los perros se observan tanto trastornos primarios del tracto biliar como obstrucción del conducto biliar extrahepático. Además, en perro (pero no en
gatos), se ha observado colangitis obstructiva por reacciones a los fármacos, que pueden provocar colestasis severa e ictericia (Nelson y Couto, 2010).
1. Colangitis y colecistitis. 
2. Mucocele de la vesícula biliar: se ha descrito como una causa frecuente de la enfermedad del tracto biliar. Es mas común en perros de mediana edad o avanzada. La inflamación estéril o séptica de la pared de la vesícula biliar y/o los trastornos de motilidad de la vesícula biliar predisponen a la formación del mucocele. 
3. Peritonitis biliar: suele ser resultado de un traumatismo abdominal que daña el conducto biliar común. 
4. Obstrucción del conducto biliar extrahepático: las causas son muy similares a los gatos, con la excepción de los trematodos hepáticos, que son poco frecuentes en perros. La causa más común es debido a una pancreatitis crónica, pero también se puede dar por cuerpos extraños intestinales, neoplasias, afectación del conducto biliar en una hernia diafragmática, entre otros (Nelson y Couto, 2010).   
Bibliografía 
1. AT. Camacho, E. Díez, F. Valcárcel, R. Martín, MA. Casado y AS. Olmeda. Babesiosis canina. Canis et felis; 2004 (68): 33-50. 2. E. Bjornsson, S. Ismael, S. Nejdet and A. Kilander: Severe Jaundice in Sweden in the New Millenium: Causes, Investigations, Treatment and Prognosis. Scandinavian Journal of Gastroenterology 2009; (38): 86-94. 3. M. Karaca , HA. Akkan, M. Tütüncü, N. {Özdal, S. Deger y  ZT. Agaoglu. Cytauxzoonosis In Van Cats. YYÜ VET FAK DERG 2007; (18): 37-39. 4. Richard W. Nelson, C. Guillermo Couto. Small animal internal medicine, 4th  edition, 2010; (4): 488 – 490, 520 – 568, (12): 1213 – 1216, (13): 1297.  5. S Tasker y MR Lappin. Haemobartonella felis: recent developments in diagnosis and treatment. Journal of Feline Medicine and Surgery 2002; (4): 3-11.   
 

Diferenciales de obesidad en perros descartando causas dieteticas

Diferenciales de obesidad en perros descartando causas dietéticas 

Introducción
Se ha observado en los últimos años, el aumento en la prevalencia de animales con sobrepeso y obesidad (Lund et al., 2006; Richard et al., 2007). El exceso de peso es uno de los problemas más comunes en la clínica tiene una serie de implicaciones para la salud y bienestar de los animales domésticos y sus propietarios (Richard et al., 2007).  
Causas
Las causas más frecuentes son la sobrealimentación y la falta de ejercicio (German, 2006; Lund et al., 2006, Courcier et al, 2014). Otros posibles factores predisponentes son la raza, es decir, los factores genéticos, afectando a retrievers (labrador, golden), beagle, basset hound, cócker spaniel, teckel, collie, pastor alemán y terrier (German, 2006). Por otra parte, hay probabilidad de que animales esterilizados sufran obesidad (German, 2006). La edad puede ser importante y afectar a animales de más de 4 años, y los medicamentos, como la progesterona, los corticoides y los anticonvulsionantes pueden provocar polifagia (German A 2006; Courcier et al, 2014). Pero hay un porcentaje de perros que sufren sobrepeso y no es causado ni por el exceso de alimento, ejercicio, ni ningún factor mencionado anteriormente, es causado por enfermedades como las metabólicas, traumatológicas, cardiorespiratorias, urinarias, neoplasias y otras alteraciones funcionales, siendo la más común de todas estas, las enfermedades metabólicas

Resumen:
Metabólicas
Hiperlipidemia, resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, síndrome metabólico, lipidosis.
Endocrinas
Hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo, diabetes mellitus, insulinoma, hipopituitarismo.
Ortopédicas
Osteoartritis, fracturas en el cóndilo humeral, ruptura del ligamento cruzado, enfermedad del disco intervertebral. 
Cardiorespiratorias
Colapso traqueal, síndrome braquiocefálico, parálisis laríngea.
Urogenitales
Urolitiasis, distocia, carcinoma de células de transición
Neoplasias
Mamarias y de células de transición.
Alteraciones funcionales
Hipertensión, distocia, intolerancia al ejercicio, golpe de calor, disminución de las funciones inmunitarias, compromiso respiratorio (disnea).

Enfermedades metabólicas
Los datos publicados sugieren que las alteraciones lipídicas pueden ocurrir en perros obesos, con aumentos de colesterol, triglicéridos y fosfolípidos. Se ha demostrado que la dieta aumenta las concentraciones de ácidos grasos y triglicéridos no fosfatados en plasma aumentando las concentraciones de VLDL y HDL  

Enfermedades endocrinas
Las enfermedades endocrinas que causan obesidad incluyen diabetes mellitus, hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo e insulinoma. 
La diabetes mellitus es una carencia de la insulina disponible, ya que el páncreas no produce suficiente insulina. Por lo que las células pierden la función de absorción de la glucosa y como consecuencia, aumentan los niveles  de glucosa en sangre. La común en perros es la diabetes inmunomediada de Tipo I (Feldman et al., 2014).
El hipotiroidismo es una anomalía de la glándula tiroides que provoca que dicha glándula produzca menos hormonas tiroideas de las necesarias. La tiroxina es una hormona extremadamente importante en el organismo, ya que desempeña un papel esencial en el metabolismo de los alimentos, el crecimiento y desarrollo, consumo de oxígeno, reproducción y resistencia a las infecciones (Feldman et al., 2014).
El hiperadrenocorticismo  o síndrome de cushing  se da cuando el cuerpo produce altos niveles de glucocorticoides de forma crónica. El cortisol se produce en las glándulas adrenales. Un nivel adecuado de cortisol ayuda al organismo a que responda de forma normal al estrés, a equilibrar el peso corporal, a tener una buena estructura de los tejidos y de la piel, etc. En cambio, cuando el animal sufre un aumento de cortisol y hay una sobreproducción de esta hormona, se debilita el sistema inmunológico y el organismo pasa a estar expuesto a posibles infecciones y enfermedades (Feldman et al., 2014). 
El insulinoma es un tumor funcional de las células beta del páncreas endocrino, estos se caracterizan por una producción excesiva de insulina (Goutal et al., 2012)

Enfermedades ortopédicas
La obesidad es un factor de riesgo en animales de compañía, especialmente en  perros con problemas traumatológicos. El peso es un factor predisponente en las fracturas condilares humerales, en la ruptura del ligamento cruzado craneal y disco intervertebral, ya que las extremidades es el soporte del organismo, cuánto más peso soportan más incidencia hay. Estudios han demostrado que una disminución en el peso disminuye la incidencia de estas enfermedades (Courcier et al., 2010). 

Enfermedades cardiorespiratorias
La obesidad tiene un efecto en la función del sistema respiratorio. Es un importante factor de riesgo para el desarrollo del colapso traqueal en perros pequeños. Otras enfermedades respiratorias que pueden agravarse  por la obesidad incluyen la parálisis laríngea y braquiocéfalo. El aumento del peso corporal puede provocar un aumento del ritmo cardíaco y aumento del volumen ventricular izquierdo (Lund et al., 2006; Courcier et al., 2010)
  
Enfermedades urogenitales
Hay evidencia de que los perros en el inicio de la obesidad se asociada a cambios histológicos en el riñón, especialmente un aumento en el espacio de Bowman (como resultado de la Cápsula de Bowman), aumento de la matriz mesangial, engrosamiento de las membranas basales glomerulares y tubulares, y un mayor número de células en división en el glomérulo funcional. Se han observado incrementos en las concentraciones plasmáticas de renina, concentraciones de insulina, de presión arterial y flujo renal plasmático. Como consecuencia. La urolitiasis de oxalato cálcico también se ha observado en los perros obesos. Además, pueden sufrir un mayor riesgo de distocia, probablemente relacionados con el exceso de tejido adiposo en y alrededor del canal del parto ( Lund et al., 2006).
   
Bibliografia:
Courcier E, Thomson E, Mellor D and Yam D. An epidemiological study of environmental factors associated with canine obesity. JSAP, 2010; 51: 362-367. 
Debra L. Obesity in Dogs and Cats: A Metabolic and Endocrine Disorder. Vet Clin Small Anim 2010; 40: 221–239. 
5 
Feldman E, Nelson R, Reusch C, Scott-Moncrieff C and Behrend E. Canine and Feline Endocrinology. Elsevier saunders. Fourth edition, 2014. 
German A. The Growing Problem of Obesity in Dogs and Cats. J. Nutr. 2006; 7:1940-1946.  
Goutal, C.M., Brugmann, B.L., Ryan, K.A., 2012. Insulinoma in dogs: a review. J. Am.Anim. Hosp. Assoc. 48(3), 151-163. 
Lund E, Armstrong J, Kirk C and Klausner J. Prevalence and Risk Factors for Obesity in Adult Dogs from Private US Veterinary Practices. Intern J Appl Res Vet Med 2006; 2:177-186 
Richard N, Stella P, Isabel R, Karyn J, Jenny D, Morvarid K, Joyce M and Marilyn A. Abdominal Obesity: Role in the Pathophysiology of Metabolic Disease and Cardiovascular Risk. The American Journal of Medicine, 2007; 2:53-58

Factores más predisponentes en la piómetra canina

Factores más predisponentes en la piómetra canina 

La piómetra se define como el material purulento en el lumen uterino. Dicha patología afecta a un alto número de perras enteras generando así una de las principales casusas de enfermedad y muerte.(1)

Los factores hormonales son los que juegan un papel predisponente a la hora del desarrollo del complejo hiperplasia endometrial quística que se establece durante el diestro, es decir, la fase lútea. En dicho momento reinará la progesterona.(2)La invasión bacteriana será oportunista ya que los microorganismos suelen formar parte de la flora vaginal.(3)
Para el diagnóstico es necesario toma de una citología vaginal, radiografía abdominal y ecografía.(2)El tratamiento tradicional es la ovariohisterectomía (OHE) y si es un tratamiento médico, actualmente, se está usando un esteroide sintético que es el aglepristone.(4)
Hay ciertos factores que favorecen al desarrollo de esta patología como son la edad de la perra, la fase del ciclo estral en el que se encuentra (cuánto tiempo ha pasado desde el último celo), si ha sido tratada con estrógenos o progestágenos anteriormente y por último, si se le ha realizado una ovariectomía (OVE) u ovariohisterectomía (OHE) recientemente. Pero el factor principal de desarrollo de una piómetra en perras es por la acción hormonal de la progesterona.(5)

1. Edad 

La edad del animal es un factor muy importante a la hora de desarrollar una piómetra. Esta patología afecta al 25% de perras adultas y suele darse antes de los 9 años.(6)Aunque en los países en los que no se realiza la ovariohisterectomía, afecta a un 50% de las perras adultas.(5)Aun así, las perras pueden desarrollar una piómetra entre los 4 meses hasta los 18 años y se ha determinado que la edad media es entre los 6 y 8 años.(7,8,9)

2. Fase del ciclo estral 

La fase del ciclo estral en el que se encuentra el paciente es determinante para el desarrollo de la piómetra canina. Siendo este el factor más importante y el que desencadena toda la patología. 
Todos los estudios determinan que cuando hay un alto nivel sérico de progesterona es el momento de mayor incidencia para el desarrollo de piómetra. Por tanto, es durante el diestro cuando hay una mayor probabilidad de que el paciente la desarrolle.(5)Aunque un alto nivel de progesterona no significa que al comparar la progesterona de una perra sana con una perra que padece una piómetra vaya a ser mayor sus niveles séricos. Sino que cuando el paciente se encuentra en diestro, es decir, con niveles séricos altos de progesterona, va a facilitar la proliferación bacteriana puesto que esta hormona induce a la inmunosupresión del animal(10), la disminución de las contracciones del miometrio y al aumento del grosor del endometrio.(11) Además, se deberá tener en cuenta, que previo a la piómetra, se ha desarrollado una hiperplasia endometrial quística que junto con la progesterona, favorece aún más esa inmunosupresión del animal.   
3. Tratamientos anteriores con estrógenos o progesterona 

Los tratamientos con estrógenos o progestágenos pueden inducir al desarrollo de una piómetra, principalmente en hembras jóvenes. Sabiendo que esta patología se desarrolla gracias a los efectos hormonales, como causa principal, la administración de estrógenos durante el diestro (donde las concentraciones de progesterona son altas) produce un aumento de probabilidad al desarrollo de esta patología. 
Las hembras no tratadas con estrógenos pueden desarrollar una piómetra a los 8,5 años de media. Mientras que las hembras que han sido tratadas con estrógenos anteriormente suelen desencadenar una piómetra a los 5,5 años de media.(9)

4. Hembras nulíparas 

En las hembras nulíparas aumenta el riesgo de padecer una piómetra hasta seis veces más que aquellas que han parido una o más veces.(6)Se determina que casi el 75% de los casos registrados de piómetras son nulíparas.(12) 

5. Tratamiento quirúrgico anterior 

La ovariectomía (OVE) es la extracción quirúrgica de los ovarios, mientras que la ovariohisterectomía (OHE) es la extracción quirúrgica de los ovarios y el útero. 
Ambas son técnicas realizadas como prevención del desarrollo de ciertas patologías reproductivas como un tumor, una hiperplasia endometrial quística o una piómetra. Se determina que la realización de una OHE quita cualquier probabilidad al desarrollo futuro de una patología del aparato reproductor femenino.(25) Si se realiza una OVE no se podrá tratar al animal con estrógenos o progestágenos, a pesar no haber motivo para su uso. Es preferible la realización de una OHE que una OVE.(1)

BIBLIOGRAFÍA 
1. Martí Angulo S. Patologías uterinas y ováricas. In: Reproducción y neonatología canina y felina. Servet. 2011. p. 138–51.   2. Fossum et al 2013. cirugia de pequeños animales. Journal of Chemical Information and Modeling. 2013. 1632 p.   3. Quinn P., Markey B., Leonard F., Hartigan P, Fanning S, FitzPatrick E. Veterinary Microbiology and Microbial Disease. Revised. USA; 2011. 928 p.   4. Hamm BL, Dennis J. Piometra canina, reconocimiento y diagnóstico tempranos. Veterinary Medicine. 2012 Sep;33–7.   5. Hagman R. Clinical and Molecular Characteristics of Pyometra in Female Dogs.  Reprod Domest Anim. 2012;47(SUPPL. 6):323–5.   6. Onclin K., Verstegen J. Piómetra. In: El consultor en la clínica veterinaria. 1 Ed. Inte.  2010. p. 1019–21.   7. Richard W. N, C. Guillermo C. Small Animal Internal Medicine. Igarss 2014. 2014. 1- 5 p.   8. Egenvall a, Hagman R, Bonnett BN, Hedhammar a, Olson P, Lagerstedt a S. Breed risk of pyometra in insured dogs in Sweden. J Vet Intern Med. 2001;15(6):530–8.   9.  Niskanen M, Thrusfield M. Associations between age, parity, hormonal therapy and  breed, and pyometra in Finnish dogs. Vet Rec. 1998;31:493–8.   10. Heiene R, van Vonderen IK, Moe L, Mølmen GS, Larsen NH, Kooistra HS.  Vasopressin secretion in response to osmotic stimulation and effects of desmopressin on urinary concentrating capacity in dogs with pyometra. Am J Vet Res. 2004;65(4):404–8.   11. Dennis J, Hamm BL. Canine pyometra: Early recognition and diagnosis. Veterinary Medicine - Czech. 2012 May;   12. Musal B, Tuna B. Sugircal therapy of complicated uterine stump pyometra in five  bitches: a case report. Veterinary Medicine - Czech. 2005;558–62.  

HIBERNACIÓN EN TESTUDO

Las tortugas de tierra mediterránea del genero Testudo (T. Hermanni, T. Marginata, T. Graeca) son animales que en naturaleza están acostumbrada a un estado fisiológico muy específico que tiene el nombre de HIBERNACION. Ese momento ocurre en la estación invernal aproximativamente entre noviembre-marzo y consiste en una época donde el animal se entierra y baja su nivel metabólico al mínimo, para sobrevivir al frio, quedándose en un estado letárgico.

En cautividad si tenemos nuestra mascota en casa muchas veces ocurre que por la calefacción y/o la temperatura del terrario mantenida sobre los 20 grados nuestras tortugas no hibernan. Por hacer que cumplan su ciclo biológico habría que preparar los animales a la hibernación unas semanas antes y claramente bajar la temperatura del terrario hasta llegar entre 4 – 8 grados que sería la temperatura  idónea para la hibernación.

No hibernar las tortugas genera que se vayan haciendo mayor más rápidamente del normal y que a lo largo de los años bajen su fertilidad más rápidamente.

Lo ideal sería también que desparasitásemos nuestras tortugas antes de la hibernación y al salir de ella (2 veces al año).

Para más información no dudes a contactar con nuestro veterinario en animales exóticos #DoctorGavazzi.

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EL HIPOADRENOCORTICISMO CANINO Y FELINO

El hipoadrenocorticismo o enfermedad de Addison es una patología poco frecuente en el perro, caracterizada por un déficit de glucocorticoides y , en la mayoría de los casos, también de mineralocorticoides.

Etiología

La forma más frecuente de hipoadrenocorticismo es el "hipoadrenocorticismo primario", producido por una destrucción de la corteza adrenal normalmente inmunomediada, aunque existen otras etiologías (neoplasias, hemorragias, infecciones fúngicas y enfermedades granulomatosas, metástasis, o inducida por fármacos como el mitotano). También puede aparecer en perros con hiperadrenocorticismo tratados con trilostano, aunque en estos casos probablemente la causa de la necrosis hemorrágica adrenal sean los elevados niveles de ACTH. Esta destruccion suele afectar tanto a la producción de glucocorticoides como de mineralocorticoides, pero en algunos casos puede encontrarse solo un déficit de glucocorticoides, lo que se denomina "hipoadrenocorticismo atípico". En estos animales es habitual que la enfermedad progrese hasta producirse un déficit de glucocorticoides y mineralocorticoides. Por otro lado, el hipoadrenocorticismo puede presentarse como un déficit exclusivo de glucocorticoides por una lesión hipofisaria(neoplasia, traumatismos intracraneales), en la que se reduce la secreción de ACTH ("hipoadrenocorticismo secundario") y no hay déficit de aldosterona. Este mismo cuadro es el que se produce de forma iatrogénica cuando se retira súbitamente una terapia glucocorticoidea que se ha mantenido a lo largo del tiempo. En el ACTH, aunque la sintomatología es la misma que en los casos de hipoadrenocorticismo atípico, no suele haber evolución hacia un déficit de mineralocorticoides, por lo que es importante la distinción entre ambas entidades a la hora de monitorizar al paciente.

Diagnóstico

Diagnóstico clínico

El hipoadrenocorticismo es una enfermedad poco frecuente en la especie canina y mur rara en gatos. En un estudio reciente realizdo en Suecia se ha descrito una incidencia anual de 2-3 casos por cada 10.000 perros en riesgo. Suele afectar a animales adultos jóvenes, y conmayor frecuencia a hembras. Sin embargo, es posible encontrar ACTH en animales de edad avanzada. Existe predisposición racial en razas como Retriever de Nueva Escocia, Gran Danés, Rottweiler, Perro de Aguas, Portugués, Caniche, Wheaton Terrier, WHWT,Leonberger, Bearded Collie y Basset Hound.

Los síntomas son inespecíficos,lo que hace que sea una enfermedad infradiagnosticada. El cuadro clínico se caracteriza por debilidad, letargo, anorexia o hiporexia,vómitos/diarrea, polidipsia/poliuria, pérdida de peso, temblores y menos frecuentemente ataques, hematoquecia o hematemesis. En el examen físico los hallazgos más comunes son : deshidratación,bradicardia, pulso débil, condición corporal delgada, hipotermia, dolor abdominal o pérdida de pelo. Los hallazgos en el examen físico dependerán de la gravedad del cuadro, desde leves en aquellos animales con hipoadrenocorticismo atípico o secundario(ya que no suelen presentar hipovolemia grave) hasta cuadros graves incluso  shock hipovolémico (crisis addisoniana) y muerte. El cuadro clínico puede tener naturaleza episódica y es frecuente que sean animales que hayan presentado previamente una respuesta excelente a fluidoterapia o tratamiento con glucocorticoides, por lo que estos datos junto con la presencia de bradicardia en un animal hipovolémico o empeoramiento en situaciones de estrés, deben hacernos sospechar de hipoadrenocorticismo.

Diagnóstico laboratorial

En el hemograma se puede observar anemica normocítica, normocrómica no regenerativa y ausencia de leucograma de estrés. Esta ausencia de leucograma de estrés en un animal clínicamente enfermo es sugerent de hipoadrenocorticismo, ya que no es lo esperable. En cuanto a las alteraciones bioquímicas, es característica la presencia de hiperpotasemia, hiponatremia e hipocloremia, azotemia prerrenal, hipoglucemia, hipercalcemia, acidosis metabólica, hipoproteinemia, hiperfosfatemia, hipocolesterolemia y elevación de enzimas hepáticas. Las alteraciones electrolíticas típicas(hiperpotasemia, hiponatremia e hipocloremia) suelen estar presentes en la mayoría de los pacientes aunque, al ser debidas a un déficit de aldosterona, no aparece en aquellos pacientes con hipoadrenocorticismo secundario y tampoco en aquellos con hipoadrenocorticismo primario atípico. En caso de estar presentes tampoco son patognomónicos, ya que otras muchas enfermedades pueden producir estas alteraciones: fallo renal, obstrucción uretral, uroabdomen,parasitosis, torsión gástrica, enteritis graves, pancreatitis, cetoacidosis diabética, trombosis, quilotórax, piometra, neoplasias, fallo hepático, fallo cardíaco congestivo, gestación o artefactos (hemólisis, lipemia o trombocitosis). En el urianálisis es frecuente encontrar densidades urinarias bajas, que no es lo habitual en un animal con hipovolemia y azotemia prerrenal. Sin embargo, el hallazgo de una densidad urinaria baja sí es compatible con una insuficiencia renal, lo que supone una dificultad añadida a la hora de distinguir ambas enfermedades (tabla1).

Electrocardiograma y presión arterial

Los hallazgos en el ECG (figura1) dependen de la gravedad del cuadro y son debidos a la hipoxia producida por la hipovolemia, y  a la hiperpotasemia. Engloban desde bradicardia, onda T picuda, acortamiento del intervalo QT, prolongación del intervalo PR, disminuci´n de la amplitud de la onda R o disminución de la onda P hasta fibrilación ventricular o asistolia.

Figura 1.Electrocardiograma de un perro mestizo de 4 años con hiperpotasemia. Se observa elevación de onda T y ausencia de onda P.

En casos de crisis addisoniana grave es frecuente la presencia de hipotensión, aunque no existen estudios que evalúen la incidencia de hipotensión arterial sistémica en perros con hipoadrenocorticismo.

Diagnóstico por imagen

En el examen radiológico, los hallazgos más frecuentes son aquellos secundarios a la hipovolemia(microcardias, reducción en el tamaño del hígado, disminución del tamaño de la arteria pulmonar lobular craneal o de la vena cava caudal). Algunos animales con hipoadrenocorticismo pueden desarrollar megaesófago como resultado de debilidad muscular generalizada, hallazgo que también puede verse en una radiografía de tórax. En la ecografía abdominal (figura2), el hallazgo más frecuente es la disminución del tamaño de las glándulas adrenales. se ha descrito que, en perros con sospecha clínica de Addison, el hallazgo de una glándula adrenal izquierda menos a 3,2mm es altamente sugerente de hipoadrenocorticismo.

Diagnóstico definitivo: pruebas hormonales

Cortisol basal

La determinación de cortisol basal puede ser utilizada como una primera aproximación, ya que un valor basal mayor a 2 µg/dl prácticamente descarta la enfermedad. En aquellos pacientes en los que el cortisol basal sea menor a este punto de corte es necesario realizar más pruebas diagnosticas.

Test de estimulación con ACTH

Es la prueba de elección para el diagnóstico del hipoadrenocorticismo. La presencia de niveles bajos de cortisol tras estimular con ACTH nos proporconará un diagnóstico definitivo. Esta prueba ha de realizarse en aquellos pacientes con cuadro clínico compatible, idealmente antes de recibir tratamiento con corticoides. En aquellos animales que hayan sido tratados previamente debemos sustituir el corticoide con elq ue se les esté tratando por dexametaona al menos 24 horas antes, ya que no interfiere en esta prueba. La prueba se puede realizar emplenando ACTH tetracosactida en dosis de 5µg/kg o 250µg/perro, determinando los niveles de cortisol basal y a la hora de su administración intramuscular. La mayoría de los perros con hipoadrenocorticismo presentan unos niveles de cortisol basal y post-ACTH.

Niveles de ACTH endógena

La determinación de los niveles de ACTH endógena es de utilidad en el diagnóstico de esta enfermedad, ya que en la mayoría de los casos (Addison primario) los niveles de esta hormona están muy elevados (>450 pg/ml); sin embargo, en perros con otras enfermedades no adrenales puede haber falsos positivos. Puede ser de utilidad para diferenciar entre un hipoadrenocorticismo primario o secundario, ya que en el segundo caso los niveles de ACTH endógena son bajos.

Aldosterona plasmática

Los niveles de aldosterona plasmática, al igual que los de cortisol, están reducidos en la mayoría de los perros con hipoadrenocorticismo. Se ha comprobado que, incluso en perros con Addison pero con electrolitos normales (es decir, con Addison atípico o secundario), los niveles de aldosterona están reducidos. Es una prueba que no se realiza de manera rutinaria; y para aumentar su sensibilidad es preferible determinar los niveles antes y después de estimular con ACTH, ya que la aldosterona tiene una leve respuesta a esta hormona.

Cociente cortisol/ACTH y aldosterona/renina plasmáticos. Actividad de la renina

Estos cocientes son de uso frecuente en medicina humana para el diagnóstico de la insuficiencia adrenal,aunque en medicina veterinaria su empleo es realtivamente reciente. En pacientes con hipoadrenocorticismo primario los niveles de cortisol son bajos, mientras que los de ACTH están elevados, por lo que presentan un bajo cociente cortisol/ACTH, al contrario que aquellos pacientes con hipoadrenocorticismo secundario.

Con respecto al cociente aldosterona/renina, en animales sanos o con hipoadrenocorticismo secundario será más elevado que en pacientes con hipoadrenocorticismo primario, ya que con él estamos evaluando el déficit de mineralocorticoides. Este cociente puede ser utilizado en casos dudosos. También puede utilizarse la actividad plasmática de la renina, que será más elevada en animales con hipoadrenocorticismo (tabla 2).

Conclusión

El hipoadrenocorticismo puede suponer un reto a la hora del diagnóstico debido a sus diferentes presentaciones clínicas que incluyen fatiga, signos gastrointestinales crónicos o la crisis addisoniana, así como a la presencia de hallazgos laboratoriales inespecíficos. La enfermedad de Addison debe estar dentro de los diagnósticos diferenciales en pacientes con clínica compatible, tanto en presencia de las alteraciones electrolíticas clásicas (hiperpotasemia, hiponatremia e hipocloremia) como  en aquellos con electrolitos normales. Por tanto, no se debe descartar hipoadrenocorticismo sin haber realizado las pruebas hormonales específicas para la enfermedad.

Bibliografía

Michael E. Herrtage: Diagnosis and Treatment of Hypoadrenocorticism. World Small Animal Veterinary Association World Congress Proceedings, 2011. M.E. Baumstark, J. Nussberger, F.S. Boretti, M.W. Baumstark, B. Riond, C.E. Reusch, and N.S. Sieber­Ruckstuhl. Use of Plasma Renin Activity to Monitor Mineralocorticoid Treatment in Dogs with Primary Hypoadrenocorticism: Desoxycorticosterone Frente a Fludrocortisone. Journal of Veterinary Internal Medicine 2014; 28:1471­1478. M. Wenger, C. Mueller, P. H. Kook, C. E. Reusch: Ultrasonographic evaluation of adrenal glands in dogs with primary hypoadrenocorticism or mimicking diseases. Veterinary Record (2010) 167, 207­210. M.E. Baumstark, N.S. Sieber­Ruckstuhl, C. Muller, M. Wenger, F.S. Boretti, and C.E. Reusch: Evaluation of Aldosterone Concentrations in Dogs with Hypoadrenocorticism. Journal of Veterinary Internal Medicine 2014;28:154–159. P. Lathan, G.E. Moore, S. Zambon, and J.C. Scott­Moncrieff: Use of a Low­Dose ACTH Stimulation Test for Diagnosis of Hypoadrenocorticism in Dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine 2008;hypoadrenocorticism in dogs: 46 cases (1985–2005). Journal of the American Veterinary Medical Association. April, 2007, Vol 230, No. 8, Páginas 1190­1194. C. Melian, MD. PérezAlenza: Manual de Endocrinología de Pequeños Animales. Ed: Multimédica.

Lda.veterinaria Mª del Carmen Posada López

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PANLEUCOPENIA FELINA

PANLEUCOPENIA FELINA (PF)

Es una enfermedad altamente contagiosa, causada por el parvovirus felino. Este virus

infecta y mata a las células con un crecimiento rápido y una alta tasa de división, estas

células se encuentran en la médula ósea (células sanguíneas), intestino y cachorros de

hembras gestantes.

¿Qué gatos se pueden contagiar?

El virus de la panleucopenia felina se encuentra en el ambiente, por lo que todos los

gatos se pueden exponer al virus en algún momento de su vida. Aunque todos los

gatos se pueden infectar con este virus, los cachorros, los gatos enfermos y los gatos no

vacunados son más susceptibles a la infección.

¿Cómo se infecta mi gato?

Los gatos infectados pueden eliminar el virus en la orina, en las heces y en secreciones

nasales. La infección tiene lugar cuando el gato entra en contacto con las secreciones.

El gato infectado elimina el virus durante un corto período de tiempo (1-2días), pero el

virus es muy resistente en el ambiente, pudiendo ser infectivo durante un año. Por lo

que es muy importante aislar al gato infectado y que la persona en contacto con él

mantenga unas normas de higiene estrictas para evitar el contagio a otros gatos.

¿Qué síntomas puede presentar mi gato si sufre Panleucopenia Felina?

La sintomatología puede variar y puede ser similar a la producida por bacterias

intestinales, pancreatitis, virus de la inmunodeficiencia felina o virus de la leucemia

felina.

Los primeros síntomas son depresión, pérdida de apetito, picos de fiebre, letargo,

vómitos, diarrea, secreción nasal y deshidratación. En el caso de cachorros puede

producir daños a nivel cerebral y oftálmico.

Las gatas preñadas que están infectadas pueden desarrollar la enfermedad y tener

cachorros muertos o con daño cerebral.

¿Cómo se diagnostica la Panleucopenia Felina?

La enfermedad se sospecha en base a la historia de contacto con gatos infectados, falta

de vacunación o signos visibles de enfermedad.

La enfermedad se puede confirmar por la presencia del virus en las heces del gato,

aunque puede aparecer en gatos que hayan sido vacunados entre los 5-12 días previos

a la realización del test.

¿Qué tratamiento tiene esta enfermedad?

No hay ningún tratamiento capaz de eliminar el virus, por lo que el tratamiento va dirigido al soporte del gato con medicación y fluidoterapia hasta que su propio cuerpo y su sistema inmune elimine el virus.

El tratamiento consiste en corregir la deshidratación, aportar los nutrientes que el gato no toma por falta de apetito y prevenir mediante antibioterapia las infecciones bacterianas secundarias.

Sin este tratamiento de soporte hasta un 90% de los gatos con PF pueden morir, siendo los cachorros de menos de 8 semanas los que presentan mayor tasa de mortalidad.

Es muy importante que el gato infectado esté estrictamente aislado de otros gatos para prevenir la diseminación del virus. Los gatos que hayan estado en contacto con el gato infectado o en contacto con objetos y gente que estuvieron en contacto con el gato infectado deben ser monitorizados y recibir tratamiento de soporte si comienzan a mostrar signos de enfermedad.

En la mayoría de los casos, una vez el gato se recupera de la enfermedad, no infectará a otros gatos por contacto directo, pero algunos gatos que han superado la enfermedad pueden eliminar el virus en las heces y la orina durante 6 semanas tras la recuperación.

¿Cómo prevenir la enfermedad?

La mejor prevención es la vacunación frente al parvovirus felino. La vacunación es igualmente importante en gatos caseros y en gatos con acceso al exterior porque el virus está en el ambiente.

DVM Alba Alonso Merino

Bibliografía

Association Americana Veterinary Medical 2007. AVMA. Feline panleukopenia (en línea) American Veterinary Medical Association 2017. (Citado el 27 de septiembre 2017). https://avma.org/public/petcare/pages/Feline-Panleukopenia.aspx.

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NEONATOLOGIA FELINA

NEONATOLOGÍA FELINA

BIOLOGÍA DE LOS RECIÉN NACIDOS

 

Durante la primera semana de vida, los gatitos recién nacidos (al igual que los cachorros de perro) duermen el 80% del día y se alimentan de forma vigorosa cada 2-4 horas en periodos muy cortos de tiempo. El cerebro no está completamente desarrollado cuando nacen y sus habilidades motoras se limitan a gatear, succionar y vocalizar (maullar). Es la madre la que se encarga de estimular la micción y defecación al lamerles el área uro-genital.

Con 3 días ya deberían ser capaces de levantar la cabeza y con 1 semana ya gatean de forma coordinada. El cordón umbilical se seca en el primer día y se cae entre el 3er y 4º día.

Los gatitos deben haber doblado su peso de nacimiento a los 7-10 días. Comienzan a abrir los ojos la segunda semana de vida, entre los días 10-12.

Los canales auditivos se abren entre los días 14-16. El iris no está bien pigmentado aún, siempre es de color azul-grisado y la pupila suele aparecer nubosa ya que tiene mayor contenido en agua.

ALIMENTACION DE LOS RECIEN NACIDOS

En general, los gatitos deberían ser capaces de tomar sus requerimientos diarios en 4-5 comidas al día durante la primera semana de vida. El peso al nacimiento suele estar entre 80-120 gramos y por norma general deben ganar entre 70-100 gramos a la semana. Durante la primera semana sólo tomarán entre el 10% y el 15% de su peso en leche. Posteriormente, este volumen aumenta a 20-25% en las semanas 1-4. En el siguiente cuadro se muestra la relación entre edad en semanas con la ingesta calórica diaria necesaria y los mililitros aproximados.

Las complicaciones más frecuentes de la nutrición suplementaria son la alimentación en exceso o insuficiente; en el primer caso aparecerá diarrea (al igual que cuando el alimento tiene una elevada cantidad de lactosa) y en el segundo deshidratación y baja ganancia de peso. La mayoría de los productos de reemplazo lácteo comerciales suplen las necesidades calóricas diarias pero no del todo las necesidades de fluidos.

 

Tras cada toma, debemos estimular al gatito a orinar y defecar. Esto se consigue estimulando la zona perineal con un algodón o paño humedecido, que simula los lametazos de su madre.

También debemos pesarlos cada día durante las 3 primeras semanas para asegurar una correcta ganancia de peso.

Si vamos a dar el biberón a nuestro gatito, debemos colocarlo en una sueprficie lisa o sujetarlo en vertical pero permitiendo que “amase” con sus patas delanteras los bordes de la tetina o el biberón o bien nuestras manos, ya que de forma natural esto es lo que hacen en la mama de su madre. Debemos dejarle el tiempo necesario para tragar y respirar y tener cuidado con que no mamen demasiado rápido porque se produce aerofagia, es decir, tragan aire y pueden llegar a aspirar la leche. No se recomienda darle la leche con una jeringa porque podemos causar aspiración (la leche se va hacia tráquea y pulmones).

DESPARASITACIÓN Y VACUNACIÓN

Es muy importante instaurar un plan de desparasitación y vacunación completo una vez nuestro gatito tiene dos meses de edad.

Nosotros recomendamos iniciar el protocolo con desparasitación con Telmin durante 5 días, seguidamente realizar el test de Leucemia e Inmunodeficiencia y, si este es negativo, comenzar con el protocolo de vacunación.

En Hospital Veterinario Eme nos esforzamos siempre por ofrecerte el mejor y más completo cuidado para tu mascota. Esperamos que esta información te haya resultado útil e interesante. Si tienes un gatito no dudes en pasarte por la Clínica y resolveremos personalmente todas tus posibles dudas.

BIBLIOGRAFÍA

 

England, G. and Heimendahl, A. (2010). BSAVA Canine and Feline Manual of Reproduction and Neonatology. Cheltenham: British Small Animal Veterinary Association.